头条1型糖尿病

医院魏丽亚翻译，巩纯秀审校，本文已经发表在《儿科学大查房》年第六期。

引言

1型糖尿病（T1DM）是以葡萄糖稳态失衡，产生胰岛素的胰岛β细胞受自身免疫反应的破坏为特征，逐步导致胰岛素缺乏和高糖血症的一种疾病。如果不予以治疗，胰岛素的缺乏会导致进行性代谢紊乱，引起高血糖症进一步恶化，最终引起糖尿病酮症酸中毒（DKA）、饥饿甚至死亡。糖尿病的治疗是使用外源性胰岛素进行替代治疗，模拟天然β细胞的功能，并通过频繁的监测血糖以恢复并维持其水平正常。患者及家属若能正确的面对病情，积极主动地接受治疗，糖尿病的治疗就能取得最理想的成果。努力使糖尿病患者健康状况及幸福感达到最佳是医疗团队的最终目标，但也充满挑战。

本篇讨论T1DM的流行病学和病理生理学，并对该慢性、终身性疾病的诊断和治疗进行回顾，强调糖尿病患者应有效地自我管理以维持长久的健康状态。

流行病学

在美国,小于20岁人群的T1DM发病率约为1.54/，其中非西班牙裔白人儿童发病率最高，为2/，比黑人儿童高50%（1.34/），且是拉美裔儿童的2倍（1/）[1]。与大多数自身免疫性疾病多累及女孩不同，T1DM的男女发病率几乎相等。美国儿童T1DM的发病率约为19/,人年。非西班牙裔白人儿童发病率最高，其次是黑人儿童和拉美裔儿童（分别为23.8、14.2、13.7/,人年）[2]。美国人群T1DM发病的高峰年龄是青春期早期和中期。大多数评估儿童起病季节的研究发现，T1DM起病最多发生于冬季，最少发生于夏季。糖尿病于冬季好发可能是由于冬季病毒感染发生率高，导致代谢应激，使残余β细胞产生的胰岛素不足以维持血糖平衡。有趣的是，美国T1DM发病率逐年上升，平均每年升高2.3%，与全球每年2.8%的上升趋势相一致[3-5]。

发病机制

遗传易感性使T1DM患病倾向在出生时即存在。尽管绝大多数被确诊的患儿无糖尿病家族史，但与一般人群相比，有糖尿病家族史的正常儿童发病风险高于无家族史的正常儿童。T1DM易感基因位于6号染色体的主要组织相容性复合体（MHC）区域，MHC分子通过影响免疫应答和结合自身抗原以供自身反应性淋巴细胞识别发挥作用。

环境因素可能是引起T1DM临床表现的触发因素。同卵双胞胎的病程进展并不一致的事实支持这一假设。环境因素例如感染，可激活自身免疫，产生交叉反应攻击与抗原有相似分子结构的胰岛β细胞，或通过非特异性免疫方式例如促进产生炎性细胞因子损伤胰岛组织。这种免疫激活导致的相关胰岛细胞损伤可持续多年，早期可经监测血清中自身抗体发现。当β细胞产生胰岛素量不足以维持正常血糖时就会出现临床症状。

临床表现

新发T1DM的患者常在以下3种情况下被确诊：①出现典型症状；②发生DKA；③常在出现与T1DM无关的症状时被偶然发现，但较罕见。

典型症状

大多数新发T1DM的患儿表现为多饮多尿（69%），其次有多食、体重下降（33%）等典型症状[6]。症状大多持续1~2周，部分持续数月。通常这些症状在出现遗尿或夜尿症后更明显。患儿常常会有非特异的主诉如乏力，还可能会出现视力模糊。

糖尿病酮症酸中毒

大约1/4新发T1DM患儿会表现为DKA。这些儿童及青少年最初往往也表现出典型症状（多饮、多尿、多食、体重下降），但症状逐渐加重。随着酸中毒进一步发展，患儿常常出现食欲下降、恶心、呕吐、腹痛等明显的症状。为代偿加重的酮症酸中毒，患儿出现喘息（Kussmaul呼吸）。若未加干预，随着酸中毒和血液高渗状态的加重，精神状态会进行性恶化,患儿会由困倦发展到昏睡，甚至意识不清。糖尿病首发酮症酸中毒的危险因素包括年龄较小，特别是小于2岁的儿童，还包括少数民族，社会经济水平低下和父母受教育水平低。

偶然发现

无任何T1DM典型症状，小部分儿童及青少年仍被诊断为糖尿病。这些患儿通常因β细胞损伤而出现葡萄糖耐量降低，但还不足以引起明显的临床症状。随着家庭血糖监测越来越普及，糖尿病患者检测其家庭成员的血糖水平时，会偶然发现无糖尿病症状的家庭成员出现血糖水平升高的现象。担心子女患病的糖尿病家庭应该在相关网站上注册，以进行筛选和纵向观察。另外，诊断看似毫不相关的疾病（比如外阴阴道的念珠菌感染）进行尿液检查时也可检测出T1DM导致的尿糖和高血糖症。

诊断

表1列出了所有类型糖尿病的诊断标准。大多数病例中，病史都可以明显提示新发糖尿病，并且实验室评估也可以证实该诊断。一旦确诊糖尿病，最重要的是对其进行分型，以选择合适的治疗方案。在初步评估时，也应判定患者是否有发生急性并发症的可能，例如DKA和脑水肿。基本的实验室检查至少应该包括血糖浓度的检测，以评估高血糖症的程度。对表现为病态面容的患者应进行血电解质检测及血气分析，监测并及时纠正可能出现的电解质紊乱等DKA的表现。

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