针对糖尿病的自然病程采取行动
对于糖尿病自然病程的了解,可以帮助糖友们“知己知彼”,在与糖尿病相处的日子里,更加懂得自己处于怎样的阶段,为了未来的生活怎样做可以获益最大。
1型糖尿病的发生和发展
小田姑娘是个典型的1型糖尿病糖友,1型糖尿病约占糖尿病人群的5%,典型表现是青少年起病多,发病急,“三多一少”症状明显,如果没有及时诊断,当胰岛素绝对缺乏时,会出现“糖尿病酮症酸中毒”。
型糖尿病的发病机制发病机制——胰岛B细胞破坏,胰岛素绝对缺乏。
1型糖尿病患者出现典型的高血糖时,此时的胰岛B细胞功能常常只残存10-20%。
1型糖尿病患者,有一定的遗传易感性,在免疫因素的促发下,诱导胰岛B细胞损伤,发生糖尿病。
型糖尿病的自然史虽然发病相对较急,1型糖尿病的发生发展也要经历几个阶段。
(选自MedicalManagementofType1Diabetes,3ded,JSSkyler(ed).Alexandria,VA,AmericanDiabetesAssociation,.)
这张图的曲线变化可以表现1型糖尿病的发展过程。
(1)潜在的发病者:1型糖尿病个体具有遗传易感性,就是他们的基因中有容易发生糖尿病的倾向存在
(2)遇到了导火索:某些促发因素激活了人体的免疫损伤,不同个体可能会呈现不同变化,有的急,有的相对缓慢。促发因素中最常见的是病毒感染。
(3)胰岛B细胞损伤:免疫损伤发生后,胰岛B细胞出现数目减少,胰岛素分泌出现问题。起初,尚能勉强维持血糖正常,很快出现糖耐量异常,当B细胞损伤到一定程度时(通常只剩10%到20%),出现显性糖尿病。此时,需要外源性胰岛素治疗。
(4)胰岛B细胞几乎完全消失,需要依赖外源性胰岛素维持生命。
胰岛素的发明和应用为无数1型糖尿病患者带来了福音,胰岛素的不断改良和医学界对糖尿病认识的不断深入,使1型糖尿病患者同样能够拥抱美好生活。
2型糖尿病的发生和发展
糖友中超过90%是2型糖尿病,2型糖尿病的发病机制与1型不同,其显著的病理生理学特征是胰岛素调控葡萄糖代谢能力下降(胰岛素抵抗)伴随胰岛B细胞功能缺陷所导致的胰岛素分泌减少(或相对减少)。也就是胰岛素抵抗+胰岛B细胞功能缺陷。因此,2型糖尿病的发病过程也与1型不同,通常呈现“温水煮青蛙”模式。
型糖尿病的发病机制发病机制——胰岛素抵抗+胰岛B细胞功能缺陷
胰岛素抵抗在2型糖尿病发病过程中非常重要,被很多研究者认为是2型糖尿病的始动因素。存在胰岛素抵抗时,胰岛素的作用器官——肝脏、肌肉、脂肪组织等对胰岛素的敏感性下降。
B细胞功能缺陷在2型糖尿病的发病中起关键作用。糖代谢出现问题到发展成糖尿病,B细胞功能时进行性减退的。功能减退包含胰岛素分泌量下降;胰岛素分泌模式异常;胰岛素分泌质的缺陷。
*近年来,胰岛α细胞功能异常和胰高糖素样肽分泌缺陷在2型糖尿病发病中的作用也得到重视。
型糖尿病的自然史2型糖尿病可以发生在任何年龄,但在40岁以后多见。发病隐匿,半数以上患者发病时没有任何症状。
2型糖尿病的发生发展一般经历几个阶段:
(1)胰岛B细胞加班工作:2型糖尿病早期存在胰岛素抵抗,这时候胰岛B细胞会加倍努力工作,分泌更多的胰岛素,弥补那些作用器官对胰岛素的敏感性不足。通过过度工作,来努力维持血糖的正常。这一阶段,患者可以存在高胰岛素血症。
(2)胰岛B细胞力不从心:胰岛B细胞很努力,工作任务仍居高不下,于是B细胞分泌的胰岛素不足以代偿胰岛素抵抗了,这个时候就进入糖尿病前期和早期。
(3)胰岛B细胞疲惫不堪,功能衰退:患者出现显性糖尿病。在糖尿病进展过程中,一般会经历早期通过生活方式干预血糖就能控制——需要口服降糖药或者胰岛素帮助控制血糖——最终一部分患者会需要应用胰岛素维持生命。
型糖尿病糖代谢紊乱过程可逆图中的绿线代表2型糖尿病发展进程,从正常血糖——糖尿病前期——糖尿病阶段。我们可以看到箭头有两个方向,这说明在某些条件下,糖代谢紊乱的程度是可以逆转的。例如,有不少肥胖的2型糖尿病患者在减重后,从糖尿病阶段回到糖耐量异常阶段。
要点一:“代谢记忆”的启示——鸟儿要起早“高血糖”维持的时间越长,未来慢性并发症的发病率越高。为了长期持久的健康,越早努力控制各种代谢指标,今后的获益就越多。
对于血糖超高的“小田”姑娘,明确1型糖尿病之后,就需要应用胰岛素强化治疗。只要掌握了胰岛素强化治疗的原则,调整生活方式,掌握疾病知识,就能够与糖尿病和平共处。现实中,积极努力的小田已经大学毕业,开始工作了。
要点二:主动干预糖尿病的发展经过一周的了解,糖友们熟悉了糖尿病的发展也是一个过程,这个过程在2型糖尿病尤其漫长。
血糖正常(胰岛素抵抗)——糖尿病前期(胰岛B细胞开始失代偿)——糖尿病(胰岛B细胞功能减退)
这个过程有双向箭头,显性糖尿病经过努力可以回溯到糖尿病前期。
第一节故事中的“大唐”体现了典型的2型糖尿病发病过程。从最初的胰岛素抵抗表现(黑棘皮病等)、到血糖稍高,进入糖耐量异常,直到血糖明显超过诊断标准,这其间经过数年。这漫长的时间里,“大唐”可以做很多来逆转这个过程,虽然有短暂的努力,最终没能坚持。对于每一个对自己健康负责的糖友来讲,放弃那些“放弃”的念头,每日努力一点点,形成良好的生活习惯,控制体重,未来的回馈一定远远大于此时的付出。
要点三:保护胰岛B细胞功能通过对糖尿病自然病程的了解,糖友们也一定直到胰岛B细胞功能的重要性。现在在糖尿病的治疗过程中,保护胰岛B细胞功能也是医生重要的一个考虑方面。
人类对疾病的认识是不断发展的,过去认为胰岛B细胞功能减退无法恢复,但现在看来还是有明显的可恢复空间。B细胞功能与血糖的水平相关,新诊断的糖尿病患者,血糖很高的时候,胰岛功能受抑制,但当糖毒性去除以后,胰岛功能可得到相当程度的恢复。
清除糖毒性对B细胞功能的保护非常重要的,现在在高血糖阶段,医生经常会应用短期胰岛素强化治疗,可以更好地解除糖毒性,使B细胞功能恢复。
科室简介
河北医院内分泌科创立于年,在贾淑琴主任带领下成立,与消化科共用门诊和病房(内二科),年独立内分泌科门诊,艰难发展。年独立内分泌科病房,与消化科共用护理单元(十病区);医院任命任卫东担任内分泌科主任,内分泌科确立了以建成医德高尚、医术精湛、团结协作的学习型团队为目标,开展了胰岛素泵治疗、糖化血红蛋白检测、糖尿病神经血管病变筛查,动态血糖监测等以糖尿病诊治为主的医疗技术,不断发展。
2年内分泌科独立成立24病区,在任卫东主任带领下快速发展,先后开展了甲亢碘治疗、骨质疏松症、矮小、内分泌高血压、垂体疾病、性发育异常、多囊卵巢综合征、更年期综合征等内分泌专业疾病诊疗,成为一个兼有医疗、科研、教学为一体的,以治疗内分泌疾病为特色的专业科室。
内分泌科现有医生14人,其中主任医师1人,副主任医师6人,主治医师5人,住院医师2人。硕士生导师1人,博士生(在读博士)2人,医生均为研究生学历。有护士17人,其中副主任护师1人,主管护师3人,有2名护士持有糖尿病教育专科护士证。
内分泌科年门诊量4.3万人次,目前门诊开设了生长发育(矮小)门诊、内分泌高血压门诊、糖尿病宣教(免费)门诊、肥胖专病门诊、甲状腺专病门诊,内分泌专家门诊和普通门诊。
内分泌科病房床位65张,年住院人次。科室是国家卫计委授予的住院医师规范化(内分泌专业)培训基地,是中华医学会授予的糖尿病健康教育管理认证单位,糖尿病院内血糖管理培训实践基地,共青团河北省青年文明号。曾多次获得过院级的“先进科室”、“先进护理集体”等称号。
内分泌科于年7月9日创立了一附院内分泌科
当前时间: