急诊之夜主动脉夹层

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基金项目：重大慢性非传染性疾病防控研究（Ｎｏ：２０１６ＹＦＣ１３０１９００）

中国人民医院心脏外科中心

２０１９，３５临床心血管病杂志

讨论

本研究试验组中约５０％的患者手术前使用了抗凝及抗血小板药物治疗，甚至部分患者因医院应用了负荷剂量的双联抗血小板药物治疗，直至冠脉造影手术时，才被确诊为ＡＡＤ。根据文献报道，凝血功能异常直接影响体外循环手术效果，特别是对于止血难度相对较大的ＡＡＤ手术。２０１７ＥＡＣＴＳ／ＥＡＣＴＡ指南建议，对此类患者应于术前整体评估出血风险，避免大量出血输血造成的严重并发症。指南认为，ＦＩＢ水平可以用来评估整体出血风险，除此之外，ＰＬＴ计数和功能、ＩＮＲ水平也会对术后出血产生影响。指南也对体外循环血液保护和术中抗凝等提出了建议。上述观点和处理方法可以在临床工作借鉴。

目前国内外各大心血管外科中心均有针对凝血异常的处置策略，我中心根据国内外文献报道并结合自身特点制定单中心ＡＡＤ凝血异常的处置策略，包括：①针对使用ＡＳＡ、ＤＡＰＴ、ＰＬＴ计数和功能降低患者输注ＰＬＴ和去氨加压素；②使用华法林抗凝（ＩＮＲ升高）的患者考虑输入凝血酶原复合物与新鲜冰冻血浆；③ＦＩＢ＜１．５ｇ／Ｌ的患者考虑ＦＩＢ制品输入；④难以纠正的非外科性出血考虑重组人凝血因子Ⅶ；⑤抗纤溶药物选择氨甲环酸类药物；⑥术中应尽量趋向维持正常体温和内环境，防止因低温及内环境紊乱所致的凝血功能异常；⑦考虑凝血异常患者出血风险较高，对于此类患者常规考虑心包或人工血管补片进行吻合口覆盖性包裹止血等。对于凝血功能异常的ＡＡＤ患者，根据术前凝血四项和血栓弹力图等检查结果，积极进行针对性的内科治疗是非常必要的。研究表明，ＦＩＢ降低是影响心脏手术患者预后的独立危险因素，当ＦＩＢ＜

１．５ｇ／Ｌ时，应结合患者体重给予ＦＩＢ替代物。

综上所述，伴凝血功能异常的ＡＡＤ患者急诊手术并发症多，手术风险大，血制品和凝血相关药物使用较多，给予围术期综合凝血异常处理并选择适合简易手术方式的治疗策略，院内病死率虽高于对照组，但手术效果尚可接受，应警惕手术后因止血过度造成的纵膈感染发生。本研究为单中心回顾性研究，病例数量相对不足，且试验简化手术方式后，近期及远期术后效果如何，仍有待进一步随访研究。

以慢性弥漫性血管内凝血为首发症状的主动脉夹层1例

黄盛玲，卢育红，管保章，黄德绪，闫冰，罗丽花，邱创业，吴琼，刘璠娜，尹良红

医院肾内科

患者，男，80岁，因反复皮肤瘀点瘀斑1年，加重伴口腔出血2d，于年5月31日入院。既往有高血压病史10年，规律服用降压药(具体药物不详)，血压控制在～/60～80mmHg，维持服用阿司匹林，之后改为氯吡格雷，1年前始反复出现双下肢皮肤瘀点、瘀斑及牙龈出血，9个月前起未再服用。2d前患者出现口腔黏膜出血，就诊于我院口腔科门诊，行左舌下黏膜缝合术后出血不止，遂收入我科。

讨论

主动脉夹层继发慢性弥漫性血管内凝血(DIC)极少见，其临床表现隐袭，易发生漏诊、误诊，大多数主动脉夹层患者多在围手术期间出现慢性DIC表现，其中以腹主动脉夹层最为常

见，极少数患者的主动脉夹层以慢性DIC为首发症状。Siebert及Natelson提出的主动脉夹层并发慢性DIC的临床诊断标准:(1)存在慢性出血倾向;(2)存在消耗性凝血的证据;(3)动脉

夹层修复后实验室异常指标的恢复;(4)手术治疗后至少3个月内凝血指标保持正常;(5)对于无法行动脉夹层修复手术或尚未行手术的患者，如符合2项，同时排除了其他疾病，并且经抗凝治疗有效，亦可诊断。Aboulatia等研究了67例无症状的主动脉夹层患者，发现仅仅只有2例有术前慢性DIC症状(3%);Fisher等对76例腹主动脉夹层患者进行术前评估凝血功能的一项前瞻性研究中，发现其中30例(39%)出现纤维蛋白/纤维蛋白原降解产物升高，3例出现慢性DIC症状(4%)。主动脉夹层一旦发生，可能持续轻度地启动血管内凝血，而机体凝血调节机制的代偿，可避免明显出血倾向或其他症状的出现，且实验室指标异常多数不明显，如:D－二聚体轻度升高、纤维蛋白降解产物轻度升高、FIB轻度降低、Plt轻度减低、PT正常或稍延长。因此，血常规、凝血功能的动态监测对诊断本病意义重大。

主动脉夹层继发慢性DIC的治疗目前没有统一的临床治疗指南，外科手术治疗被认为是主动脉夹层继发慢性DIC最有效的治疗手段，因凝血功能异常可增加手术风险，故手术前应积极纠正凝血异常，以药物及血液替代治疗为主，使Plt维持在40×·L－1水平以上，PT、APTT、纤维蛋白原定量等指标基本恢复正常，从而减少手术风险。而保守治疗的方法效果欠满意，存在明显的个体差异，部分学者认为如果经过2周保守治疗后患者DIC症状无明显改善，那么就必须积极进行手术治疗，去除病因是唯一的解决方法。

急性A型主动脉夹层患者术后谵妄发生的危险因素分析

周楚芝，杨建安，温隽珉，姜妮，张志娴，刘希伶，冯东杰，陈伟新

深医院心血管外科

中国动脉硬化杂志年第24卷第12期

讨论

随着外科手术和麻醉技术的日益改进和提高，尽管主动脉夹层术后病死率有所下降，但是术后神经系统并发症的发生率仍居高不下。不同文献报道心脏术后谵妄的发生率达21%～50%。与普通心脏手术相比，主动脉夹层手术时间、体外循环时间更长，历经深低温停循环、组织灌注不足、脑氧供不足，因而引起脑功能障碍可能性更大。本组资料为均需开胸手术治疗的急性A型主动脉夹层患者，术后谵妄发生率为41．6%，发生率较高。我们不只是 　　疗

危急情况的抢救　由于AD引起的癫痫主要是大脑缺血缺氧导致的，无显著的器质性病变，因此主要采用对症治疗。当AD引起癫痫发作时，仅给予可乐定无明显效果，只有采用溴麦角环肽(多巴胺-2受体的选择性激动剂)合并吗啡才能控制这一症状。此外，有必要行气管插管(保持持续的通气状态)，同时给予丙泊酚、神经松弛剂、苯二氮卓类等药物。当出现低血压时，给予氢-乙基淀粉和血管加压素有助于升高血压。

危险因素的控制　对于AD的治疗，首先是控制升高的血压。生活方式与高血压有很大的关系，如饮酒、盐摄入过多、体力活动减少、超过正常水平的体重指数，以及恐惧、紧张、愤怒、忧郁等情绪均是高血压的重要危险因素。

主动脉夹层的治疗　对于AD，外科手术是最重要的治疗方法。

　展 　　望

AD引起的癫痫虽然少见，但是早期且准确地通过癫痫症状诊断出AD可以显著提高患者的生存率。在无器质性脑部疾病的癫痫患者中，进行X线胸片或者TTE或TEE检查对于AD的检出具有重要价值。

以急性横贯性脊髓缺血性损伤为首发症状的主动脉夹层动脉瘤1例报告

莫修凤，李韶，陈一鑫，陈嘉峰

吉医院神经内科

中风与神经疾病杂志年7月第32卷第7期

讨论

高血压病是主动脉夹层动脉瘤形成的一个重要因素，约80%～90%的患者有高血压病。这可能与主动脉壁长期受到高动力血压的刺激，使主动脉壁始终处于紧张状态有关，也与胶原和弹性组织常发生囊样变或坏死有关，尤其动脉粥样硬化时，更易发生动脉夹层撕裂;结缔组织遗传性疾病，如马方综合征和EhlersDanlos综合征等，有先天性主动脉中层变性，易形成以近端型为主的主动脉夹层动脉瘤;某些先天性心血管疾病(主动脉缩窄、动脉导管未闭、先天性主动脉瓣二叶畸形等)也有出现主动脉夹层的可能;另外，外伤、重体力劳动、妊娠及某些药物也是夹层动脉瘤的发病因素。本病例患者存在30余年高血压病病史，且血压控制不佳，平素不规律服用降压药物，造成血压波动较大，是造成患者形成主动脉夹层动脉瘤的主要因素。

AD根据其夹层部位、范围、程度不同病变可累及各个系统，呈现非典型复杂临床症状，其中以胸、腹、腰背部撕裂样疼痛为显著临床表现。AD可因病变部位的差异而成不同节段相应脏器供血障碍:病变累及冠状动脉者占4．7%～7%，颈动脉者6.6%～28%，锁骨下动脉5．6%～17%，肠系膜上动脉2．3%～11．9%，肾动脉3．2%～12．4%，与脊髓血液循环有关的根动脉1．8%～6．8%，髂动脉13．2%～30%。如上所述累及脊髓供血动脉的主动脉夹层动脉瘤临床上发病率较低。脊髓缺血性疾病主要由脊髓前动脉、脊髓后动脉、根动脉缺血引起，其中以脊髓前动脉综合征发病率最高，脊髓后动脉因具备丰富侧支循环极少出现缺血表现，本病例是以横贯性损伤为主要临床表现的脊髓缺血性疾病，临床上较为罕见。该病例脊髓病变的发病机制与脊髓血液供应密切相关:脊髓前动脉、脊髓后动脉和根动脉是脊髓的主要血供来源，根动脉发出的根前动脉根后动脉可分别与脊髓前动脉和脊髓后动脉吻合，强化脊髓的血供。根动脉一旦发生缺血，易造成脊髓前后动脉缺血，出现急性横贯性脊髓损伤，根动脉中有一支主要的大根动脉，即Adamkiewz动脉，其起源变异较大，高达T5，低至L3，75%以上位于T9～T12之间，有相关动物实验结果显示结扎大根动脉截瘫率高70%。本病例患者夹层真腔较窄，假腔较宽，极易引起相应节段根动脉供血不足，导致脊髓前后供血均差，出现急性横贯性脊髓损伤，同时本病例脊髓缺血性病变发生于胸腰段，主要因此节段为相邻两根动脉的交界区，更易发生缺血性改变。根据主动脉夹层动脉瘤的Stanford分型，本例患者为A型，根据沿血管壁撕裂方向不同AD可分为顺行性夹层和逆行性夹层;该患者夹层动脉瘤破口起自主动脉弓，沿着血管壁进展一直到达髂总动脉分叉处并进一步累及双侧髂外侧动脉，顺血流方向撕裂，考虑为顺行性夹层，并表现为双桶状的主动脉，双桶状的主动脉可降低血流量的压力，降低血管破裂的危险。

总之，以脊髓横贯性损害为首发的急性主动脉夹层动脉瘤临床少见但却是一类病情凶险、进展迅速，死亡率高的疾病，若不能及时做出诊断并及时治疗，患者死亡率极高。因此临床上对于急性脊髓完全横贯性损害，病前无感染史、短时间内瘫痪达高峰，同时伴高血压、胸腹部疼痛等表现时，在考虑急性脊髓炎、脊髓出血等同时，注意筛查主动脉夹层可能性。

以脊髓损害为表现的主动脉夹层病例１例并文献分析

吴丽蓉

第三医院神经内科

重庆医学２０１５年１月第４４卷第３期

女性，６９岁，因“双下肢无力１２ｈ”入院。入院前１２ｈ患者在活动中突然出现“胸部血流上涌感”后双下肢麻木，逐渐无力，不能独立行走。无头痛、胸痛，无饮水呛咳及吞咽困难，无呼吸困难及胸腹部束带感，立即来本院就诊。入院查体：双下肢肌力０级，肌张力降低，感觉检查不配合，双下肢腱反射减弱，双侧病理征未引出。

治疗结果入院初期给予营养神经、对症支持、保持肢体功能位、康复训练等治疗。入院当晚２２时左右患者突然出现剑突下疼痛，行主动脉ＣＴＡ，提示ＡＤ，急请心外科会诊，因患者凝血功能明显异常，同时合并多器官功能异常，手术处理引起大出血等并发症的风险极高，不建议手术治疗，详细向患者家属交代病情后，患者办理出院，事后随访患者死亡。

讨论

ＡＤ的形成可由多种易感因素共同作用导致，各种易患因素均在不同程度上促使主动脉壁结构和（或）动脉血流动力学改变。常见的病因有高血压和主动脉中层变性，除此之外还

包括动脉粥样硬化、马凡综合征、妊娠、主动脉狭窄、主动脉创伤、梅毒所致的主动脉炎等。

ＡＤ的临床表现各异：最主要表现是胸痛，约占９０％，撕裂样，疼痛剧烈，难以耐受，疼痛也可以出现在颈部、喉、下颌、或脸部，此时夹层一般出现在升主动脉。而降ＡＤ常常表现为肩胛间痛，背腹或下肢痛。因为ＡＤ经常影响脑部、脊髓和周围神经的血液供应，故神经系统症状常见，相关文献报道神经系统症状的发生率可高达４０％

。ＡＤ导致的神经系统病变可表现为以下３个方面：脑缺血、脊髓缺血、周围神经缺血。曹贵方等回顾性研究发现，青年ＡＤ患者容易合并出现神经系统症状，出现频率从高到依次为单下肢感觉障碍、头晕、晕厥和下肢单瘫，尤其Ｓｔａｎｆｏｒｄ　Ａ型患者更容易出现。ＡＤ导致脊髓缺血的机制可从２个方面考虑：（１）夹层动脉瘤的血肿局部压迫或微血栓进入脊髓前动脉从而出现脊髓血液供应障碍；（２）肋间后动脉、腰动脉、髂外侧动脉的脊髓支因为夹层动脉瘤出现闭塞或血液减少，进一步加重脊髓缺血。

在临床工作中，ＡＤ的临床首发症状多数以疼痛为主要表现，急性ＡＤ最常见的症状为突发剧烈的胸痛，对突发的胸痛应注意与急性冠状动脉综合征、肺动脉栓塞、气胸、缩窄性心包炎等鉴别，尤其是急性冠状动脉综合征。部分患者表现为腹痛，应注意与急腹症鉴别。同时必须注意一些临床不常见的表现，如慢性ＡＤ，可无胸痛，仅表现为晕厥、心力衰竭、脑血管意外、声带瘫痪、咯血或呕血等非特异性症状。此时详细的体格检查对判断有无ＡＤ至关重要，如四肢血压的不对称，约５０％的近端夹层患者可出现脉搏减弱，甚至出现心包受累及左侧胸腔积液。临床实践中发现超过半数的患者常规胸片正常，此时应尽快进行胸主动脉、腹主动脉ＣＴＡ检查，尽早发现累及的血管部位，确定内膜撕裂的部位，区别真假腔，了解主动脉分支的受累情况，如是否有血液外渗（如主动脉壁或纵隔血肿、胸腔或心包积液等）。

综上所述，首发症状无胸痛的ＡＤ患者常常被误诊、漏诊，作为临床医师，对无胸痛的不典型ＡＤ不应忽视，在详细的病史询问和查体基础上，除了对临床常见病、多发病考虑外，对临床表现多样、早期表现不典型的疾病也需考虑在内。

以声音嘶哑为首发症状的StanfordA型主动脉夹层一例

张杰，何飞，王佳佳，刘超，焦周阳，张航

医院心血管内科，心血管外科

中国循环杂志年10月第31卷第10期

基金项目：河南卫生科技创新型人才工程；中青年科技创新人才计划和河南省医学科技计划（0303）

男性患者，49岁，以“声音嘶哑5天”为主诉于-12-10入我院。5天前无明显诱因出现声音嘶哑，伴干咳，无胸背部剧痛、胸闷、晕厥等不适，医院行喉部检查未见明显异常。X线胸片示：纵隔增宽。超声心动图示：升主动脉内条状强回声——主动脉夹层（AD）左心增大；升主动脉及主动脉内径增宽；主动脉瓣关闭不全（中度）。为进一步诊治来我院。既往高血压病史7年，血压最高/mmHg（1mmHg=0.kPa），服用“北京降压0号”，血压控制差，近3年未服用降压药。无糖尿病、脑血管疾病病史。间断少量吸烟，饮酒30余年，平均ml/d。

入院查体：血压/85mmHg，神志清，听诊双肺无干湿性啰音，听诊心率88次/min，律齐，主动脉瓣听诊区可闻及舒张期3/6级泼水样杂音，不传导。双侧桡动脉搏动强弱一致，可触及水冲脉。余未见明显阳性体征。入院后心电图示：窦性心律，左心室高电压。急诊行主动脉全层增强计算机断层摄影术血管造影CTA）。

立即给予硝普钠持续静脉泵入以控制血压，琥珀酸美托洛尔缓释片口服以控制心率。-12-12于我院心外科在全身麻醉下行正中切口体外循环下升主动脉置换+全弓置换+硬象鼻技术。术中见：心包无黏连，心包内可见约ml血性积液，升主动脉扩张，宽约8cm。纵切升主动脉，升主动脉内可见夹层破口，撕裂至主动脉瓣根部，并累及右冠窦及左冠窦。左锁骨下动脉及左颈总动脉开口可见撕裂内膜。手术过程顺利，术后患者各项生命体征平稳，声音嘶哑缓解，未诉特殊不适，于-12-30出院。术后1个月随访，患者未出现胸背部疼痛、头晕、头痛等不适，声音嘶哑消失。

讨论

AD是心血管疾病中的灾难性危重急症。累及升主动脉者称为StanfordA型，起源于胸降主动脉且未累及升主动脉者称为StanfordB型。A型AD患者中，85%出现突发的严重胸痛和（或）后背疼痛，40%~75%出现主动脉瓣关闭不全，15%出现胸腔积液，而因左侧喉返神经受压所引起的声音嘶哑极为罕见。心血管病变导致左侧声带病变与喉返神经的解剖有重要关系。迷走神经进入胸腔后发出左、右喉返神经，右喉返神经勾绕右锁骨下动脉，在环状软骨后方进入喉内；左喉返神经发自迷走神经干的胸段，在迷走神经过主动脉弓时离开迷走神经，绕主动脉弓部的前下后方，然后沿气管食管沟上行，在环甲关节后方进入喉内。左喉返神经相对较长，而且与心血管关系密切，所以更容易出现左侧声带麻痹，以主动脉弓下方与肺动脉之间的这一段左侧喉返神经最容易受到影响。由此提示：AD或假性动脉瘤、左心房扩大、先天性心脏病、肺动脉扩张、肺栓塞均可引起左喉返神经压迫，导致声音嘶哑。临床上以风湿性心脏病二尖瓣狭窄引起的左心房增大较为常见。本例患者以声音嘶哑为唯一症状，不伴有胸背部疼痛等不适，临床上通常对于无痛性以声音嘶哑为首发症状的患者往往未能想到AD。本例提示，发现不明原因的声音嘶哑特别是伴有长期高血压的男性患者，临床上要想到AD可能，可行X线胸片、超声心动图及必要时行主动脉全层CT增强扫描。

以坐骨神经痛为首发症状的腹主动脉夹层动脉瘤1例报告

郭大志

中国医院

中图分类号】Ｒ．3D

病例

男，50岁。因“腰痛伴双腿麻木2个月，加重伴行走困难2h”于年7月20日入院。患者于2个月前抬重物后出现下腰痛，咳嗽用力时沿大腿自上向下放射性串痛，右大腿后侧、小腿后外侧较重，走长路时易疲劳，伴双腿麻木，予“休息、红药贴膏外用”未见缓解。2d前症状加重，跛行，行走困难伴右腿闪电样疼痛，为进一步治疗入我科。既往无高血压、糖尿病、冠心病史。无吸烟、饮酒史。入院查体:BP/84mmHg(1mmHg=0．kPa)，心肺未见异常。

神经系统查体:上肢检查正常，双下肢肌张力低，右下肢肌力0～Ⅱ级，左下肢肌力Ⅲ级，双足外侧感觉部分消失，右足明显，L4-5轻度压痛，直腿抬高至30°～40°，双侧膝腱反射、跟腱反射消失，双侧病理征阴性，肛门括约肌反射存在，双侧足背动脉搏动正常。实验室检查:血常规、肝肾功能、血沉正常。腰椎MＲI示:L4-5椎间盘轻度膨出。诊断为“坐骨神经痛”，予“牵引、按摩、理疗”10d，患者双下肢感觉、运动功能障碍加重，右下肢明显，出现尿潴留和便失禁。查CSF压力、细胞数正常，蛋白mg/L(＜mg/L)。类风湿因子、抗核抗体、抗中性粒细胞胞质抗体等自身免疫性抗体均阴性。肿瘤标记物均正常。CTA示:巨大腹主动脉夹层动脉瘤，扩张到右髂总动脉和髂内动脉。

诊断:腹主动脉夹层动脉瘤。转入外科行“血管成形术”。15d后，患者双下肢疼痛、麻木、无力、尿储留及大便失禁症状消失。6个月后可自己行走。

讨论

坐骨神经痛指由坐骨神经原发或继发损害所致的疼痛综合征，以腰、臀直至下肢，沿坐骨神经走形及分布区放射性疼痛为特点。不同病因所致坐骨神经痛的临床表现非常相似，容易误诊。引起坐骨神经痛的原因很多，临床较常见的包括腰椎间盘突出症、椎管内狭窄、椎管内肿瘤、梨状肌综合征、坐骨神经炎、腰骶部先天畸形、腰椎结核、糖尿病等。孤立性腹主动脉夹层动脉瘤十分少见，发病率为0.4%左右，常见于50～60岁的男性吸烟患者。早期无明显症状，偶出现背部和腹部疼痛，不易察觉，常偶然通过影像学手段或当其破裂出血引起休克、危及生命时才被发现。该病十分凶险，尽早诊断尤为重要。本例腹主动脉夹层动脉瘤患者以进行性下腰痛、双下肢感觉和运动异常为首发临床表现，与坐骨神经痛症状极其相似，造成误诊。行CTA发现，患者动脉瘤的位置恰好压迫L5～S2神经根，导致腰骶丛损害，随着动脉瘤向右髂总动脉和髂内动脉扩张，神经根受压、缺血加重，出现尿潴留、大便失禁。该动脉瘤可能随时破裂，幸亏被及时发现并手术，挽救了患者生命。因此对于有坐骨神经痛临床表现的患者，尤其是老年男性、有吸烟史者，鉴别诊断时需考虑腹主动脉瘤的可能性，应进行详细的体格检查(腹部血管杂音等)和腹主动脉超声检查，必要时行CTA检查，以免误诊。

１６例孤立性腹主动脉夹层的临床分析

熊晓昉，张会霞，李俊，蒋雯

医院心内科

华中科技大学学报（医学版） 　　２０１７年１２月第４６卷第６期

讨论

ＩＡＡＤ属于主动脉夹层中的一种特殊类型，发病率低但具有潜在致命风险，其病因主要包括自发性、医源性和外伤性三种。目前根据腹主动脉原发破口的位置一般将ＩＡＡＤ分为肾上型和肾下型两种，以肾下型ＩＡＡＤ最为多见。张婉等报道的所有２７例ＩＡＡＤ患者均为肾下型。本研究中，有１５例为肾下型ＩＡＡＤ，占９３．８％。也有少数原发破口位于腹腔干和最低肾动脉之间的病例报道。目前对于ＩＡＡＤ的治疗并没有统一的诊疗指南，原则上均参考主动脉夹层的指南规定。优化药物治疗是ＩＡＡＤ治疗的基石，其中以血压和心率的控制最为关键。手术治疗主要包括外科开放手术和ＥＶＡＲ。手术的主要指征包括：主动脉破裂征象、严重的下肢缺血或腹腔脏器缺血、腹痛持续不能缓解或加重、合并腹主动脉瘤等。外科手术的创伤大、并发症发生率相对较高。在微创介入治疗不断发展和普及的今天，ＥＶＡＲ已成为ＩＡＡＤ的主要治疗方式之一，且优势明显。ＩＡＡＤ的腔内介入治疗应根据患者腹主动脉破口的具体位置、与腹腔大血管的关系以及夹层血肿的解剖形态而综合考虑，选择与患者适宜的介入治疗的方案。肾下型ＩＡＡＤ，如果有足够的近、远端锚定区，可选用直筒覆膜支架。但当夹层累及单侧或者双侧肾动脉、肠系膜上动脉或腹腔干时，往往近端的锚定区不足甚至没有，如行ＥＶＡＲ术需对内脏动脉进行血运重建，目前的主要方式包括：“烟囱”技术、多分支型支架和支架开窗技术。当夹层病变或瘤样扩张累及范围至髂动脉，而腹主动脉分叉处直径合适（至少大于１４ｍｍ），可选用分叉型覆膜支架充分覆盖病变。术中应根据具体解剖情况选择不同的治疗策略，尽可能保留双侧髂内动脉以保证盆腔血供。在解剖上，至少要保留一侧髂内动脉。封闭双侧髂内动脉很可能引起男性勃起功能障碍、肠坏死、臀肌间歇型跛行以及臀肌坏死等表现。

总而言之，ＩＡＡＤ少见而不罕见，其与典型的ＳｔａｎｆｏｒｄＢ型主动脉夹层相似而不相同，其发病机制的差异还需进一步研究。目前ＥＶＡＲ对于多数ＩＡＡＤ患者的治疗取得了良好的近中期疗效，但远期预后还需进一步随访观察。

孤立性腹主动脉夹层的MSCTA诊断

鹿彩銮任少阳刘小华

医院影像科

中国医学计算机成像杂志，

讨论

IAAD的临床表现缺乏特异性，早期容易误诊，绝大多数患者表现为夹层相关的症状，包括腹痛、内脏缺血、肾功能衰竭、截瘫、下肢缺血和动脉瘤破裂引起的休克，其中腹痛为主要症状。IAAD的诊断方法有彩超、CTA、MRI和血管造影。CTA扫描是确诊IAAD的重要辅助检查手段，可初定确定破口的位置，明确夹层累及的范围，从而确定临床分型，指导进一步治疗。根据夹层破口的位置，一般将IAAD分为两型：I型（肾动脉上型）、Ⅱ型（肾动脉下型），Ⅱ型相对多见，I型少见。有文献报道，IAAD破口位于腹腔干以上占10.6%，腹腔干与肾动脉间占35%，肾动脉与肠系膜下动脉间占50%，肠系膜下动脉和主动脉分叉间占4.5%。本组病例以Ⅱ型多见，且破口多位于肾动脉与肠系膜下动脉间腹主动脉壁，与文献报道一致。有学者研究发现，I型IAAD患者年纪相对较轻，本组病例I型IAAD患者平均年龄（56.9±11.5）岁，Ⅱ型IAAD患者平均年龄（68.3±12.0）岁，与文献报道一致。

有文献采用真腔残留率来评价真腔狭窄的严重程度。真腔残留率是动脉夹层真腔与周围正常动脉直径之比，由于动脉夹层往往合并局部动脉瘤样扩张，所以真腔残留率并不一定与真腔直径一致。本组病例，各型夹层长度、夹层直径与真腔直径比较差异无统计学意义。将IAAD患者分为急性症状组和非急性症状组进行比较，虽然夹层长度、夹层直径与真腔直径比较差异无统计学意义，但是发现急性症状组的年纪相对较轻。

IAAD的治疗包括保守治疗和手术干预。由于保守治疗存在风险，患者需定期影像学随访观察IAAD的变化。IAAD的手术干预指征包括：①出现濒临破裂表现；②合并肠缺血、急性肾衰或急性肢体缺血；③无法缓解的腹痛；④IAAD合并动脉瘤；⑤夹层累及肾动脉水平以上腹主动脉。MSCTA检查速度快，无创，重复性好，能够早期明确诊断IAAD，为其临床处理提供准确、直观的影像学信息，利用MSCTA进行复查，可以进一步评估临床疗效。MSCTA及其后处理技术对孤立性腹主动脉夹层的诊断具有重要临床价值。

腹主动脉夹层并右肾梗死误诊1例

李永浩

广东医院外二科

广东医学年10月第36卷第20期

讨论

急性主动脉夹层指主动脉腔内的血液通过内膜破口进入主动脉壁中层而形成的血肿，可累及主动脉多个分支或压迫周围软组织同时出现不同系统多个器官受损症状，累及泌尿系可出现腰痛、少尿、无尿、血尿等，较为少见，发病急，临床表现复杂，缺乏特异性，误诊或漏诊可造成严重后果。该患者有泌尿系结石病史，平素右腰腹痛可自行缓解，腹部查体及尿常规检查均符合典型的泌尿系结石并肾绞痛，以致于初诊错误。B超检查结果与患者症状及体征不符，IVP检查右肾不显影，腹胀、排气少但未发现肠梗阻，对症治疗效果欠佳，肾血管彩超发现右肾血流减少行上腹部增强CT扫描明确诊断。回顾分析患者肝肾功能异常及腹胀原因，应为腹主动脉夹层后累及消化系统及泌尿系统所致。泌尿系结石所致肾绞痛是较常见的急腹症之一，较容易诊断，当患者出现常规辅助检查不能很好解释其病情或常规治疗效果欠佳时，应拓宽思路，考虑除梗阻性原因外其他因素所致急腹症，如缺血性因素。急性主动脉夹层患者50%～80%合并高血压，以肾绞痛为首发症状的易被漏诊，与结石所致肾绞痛不同的是肠道症状更明显，且肾绞痛治疗后的症状与泌尿系体征分离，有研究发现在排除结石引起的肾绞痛病例中，有57%发现其他异常病变。螺旋CT对急性肾绞痛的诊断和鉴别诊断有重要意义，已被提倡为首选诊断手段。

心包压塞为首发表现的不典型主动脉壁间血肿１例

王佳旺曹绪芬徐泽升

天津医院医院心内科

２０１９，３５临床心血管病杂志

病例

患者，男，６１岁。主因间断胸痛１４ｄ入院。患者入院前１４ｄ无明显诱因胸痛发作，位置偏剑突下，伴出汗、头晕、黑朦，无肩背部放射痛，无恶心、呕吐，意识丧失，休息约１０ｍｉｎ可缓解；此后上述症状间断发作，症状同前，于当地诊所输液治疗后症状控制欠佳。入院当天早晨患者胸痛发作频繁，伴出汗、黑朦，遂来我科就诊。

讨论

本例患者因胸痛、休克就诊于我科，首诊医生首先考虑为急性冠脉综合征，如患者直接行急诊冠脉造影术，术中应用肝素，可能会使主动脉壁间血肿（ＩＨＭ）加速进展为主动脉夹层，将给患者带来灾难性结果。因此，如果仅临床考虑非ＳＴ段抬高型心肌梗死，最好在检测Ｔｎ后行心脏超声，再决定是否行急诊冠脉造影。在临床工作中，一些因胸痛表现、心电图提示急性下壁心肌梗死的患者，就诊后被立即予以冠状动脉造影，少数患者冠脉行支架术，最终证实为主动脉夹层，因夹层累及右冠状动脉故表现为急性下壁心肌梗死。因此，心血管内科医生遇到胸痛患者时不能仅考虑冠心病，应对胸痛原因进行认真鉴别，排除主动脉夹层、肺栓塞、心包炎、心包压塞等其他可引起胸痛的疾病。对本例患者曾积极寻找引起血性心包积液的原因，排除肿瘤、结核、免疫相关因素后认为是非特异性原因引起。若患者未出现咳嗽加重、发热等症状，根据患者胸痛症状、生化指标的好转，可能漏诊ＩＨＭ。

２０１４ＥＳＣ主动脉疾病诊断和治疗指南强调了急性主动脉综合征的概念，包括典型主动脉夹层、ＩＨＭ、主动脉穿透性溃疡、医源性或创伤性夹层及主动脉瘤破裂。ＩＨＭ的Ｓｔａｎｆｏｒｄ分型以是否累及升主动脉分为Ａ型和Ｂ型，Ｓｔａｎｆｏｒｄ　Ａ型病变累及升主动脉，伴或不伴降主动脉病变；Ｓｔａｎｆｏｒｄ　Ｂ型累及降主动脉。ＩＭＨ的主要临床表现为胸背部突发性疼痛，可伴有心包积液、胸腔积液。Ａ型ＩＭＨ病死率高，故２０１４ＥＳＣ指南建议对此类患者行急诊手术。本例患者为Ａ型ＩＨＭ，故确诊后及时手术治疗。

该患者初诊时ＩＨＭ的形成及进展较缓慢，故未呈现典型胸背部疼痛，因心包积液量逐渐增加导致心包压塞，大量心包积液可能起到的压迫作用，进一步阻止了血肿扩大，故患者第１次胸部ＣＴ未见明显ＩＨＭ。行心包引流后解除了心包积液对主动脉的压迫作用，使ＩＨＭ的进展加快，故复查胸ＣＴ时发现ＩＨＭ。本例患者并未出现典型ＩＨＭ症

状，给诊断带来了一定困难，但患者血性心包积液与ＩＨＭ之间并非没有关联，辅助检查的结果已有提示，但未能引起重视。如患者心脏超声提示主动脉扩张，Ｄ－二聚体、超敏Ｃ反应蛋白明显升高，已提示急性主动脉综合征可能。因此对于血性心包积液伴升主动脉扩张的患者，应考虑ＩＨＭ、主动脉夹层可能。

主动脉夹层误诊心肌梗死超急性期２例

陈英，曹佳宁　杨承健　李勋

南京医科大学附属无锡第二院心内科医院心内科

临床心血管病杂志２０１８，３４

讨论

ＳＴ段反映心室早期复极的电位变化，正常ＳＴ段多为一等电线，有时也有轻微的偏移，但ＳＴ段抬高在Ｖ１、Ｖ２导联不超过０．３ｍＶ，Ｖ３导联不超过０．５ｍＶ，Ｖ４、Ｖ６及肢体导联不超过０.１ｍＶ。若超出所述范围即为ＳＴ段抬高。ＳＴ段抬高可见于心肌梗死、室壁瘤、心包炎、冠脉痉挛、提前复极、Ｂｒｕｇａｄａ综合征、左束支阻滞、预激综合征、心包肿瘤、心室肥厚、生理性变异等，临床上亦有报道见于主动脉夹层。早期诊断急性心肌梗死最主要的依据是ＳＴ段的异常改变，而不是异常Ｑ波的出现或者心肌酶谱结果。但仅仅依靠ＳＴ段的异常改变来确诊心肌梗死有误诊风险。本文２例均为主动脉夹层误诊急性心肌梗死的病例，外院与我院心电图比较，Ｖ１～Ｖ６似有动态演变，分别予溶栓治疗及冠脉造影术，虽未造成生命危险，但病情凶险，后经手术转危为安。临床表现为突发撕裂样胸痛伴血压升高的主动脉夹层患者，不难诊断，但部分患者起病突然，病情进展迅猛，临床表现复杂多样，多数患者并不同时具备典型的危险因素、症状体征和影像学现，首诊常误诊。有研究总结１０年误诊文献数据，主动脉夹层首位误诊疾病为急性心肌梗死，极易误行溶栓导致病死率增加。主动脉夹层误诊心肌梗死主要是因为两者均具有胸痛的临床表现，多伴有高血压，并可出现ＳＴ段抬高等。主动脉夹层患者心电图ＳＴ段抬高的原因主要有：①夹层累及冠脉开口；②夹层虽累及冠脉开口，舒张期真腔塌陷，内膜片阻塞冠脉开口，收缩期真腔充盈，内膜片移位，冠脉开口重新开放；③夹层形成的血肿机械压迫冠脉开口；④夹层造成心包积血，在心电图上表现ＳＴ－Ｔ改变；⑤夹层时冠脉痉挛。

持续性胸痛患者除密切观察生命体征外，还需仔细监测心电图及心肌损伤标志物的动态演变，及时决定是否行心脏彩超、主动脉ＣＴＡ或ＭＲＩ检查，可减少误诊发生。如果心电图无动态演变，心肌损伤标志物正常，对应导联ＳＴ段无镜像改变，或者存在双侧血压不对称，误诊主动脉夹层的可能性较小。如果同时存在酷似心肌梗死超急性期心电图表现的患者，如Ｔ波高尖或ＳＴ段抬高，常误诊心肌梗死而忽视主动脉夹层。本文２例患者均发病４ｈ以上至我院，比较外院与我院心电图Ｖ１～Ｖ６似有动态演变，但心肌损伤标志物均在正常范围内，心电图Ｖ１～Ｖ６ＳＴ段抬高似乎有动态改变，但外院心电图胸导联增益为２．５ｍＶ，我院增益为１０ｍＶ。增益不同除了造成电压值不准，也会对ＳＴ段的偏移产生影响，我院急诊医师及心血管专科医师正是忽略了心电图增益，从而造成误诊。因此心电图的动态演变，要注意增益的设置，结合心肌损伤标志物的变化仔细鉴别诊断，必要时应联合应用ＣＴＡ、超声心动图、ＭＲＩ等影像学检查，减少误诊、漏诊。此外，心肌梗死患者溶栓前一定要再次排查主动脉夹层可能，把握溶栓的最佳时机，以免造成严重后果。

急性ＳＴ段抬高型心肌梗死合并Ｓｔａｎｆｏｒｄ　Ａ型主动脉夹层２例

丁琦黄新新冯晔子张欢欢王淑红

医院心内科

２０１９，３５临床心血管病杂志

讨论

由于ＡＤ临床症状的多样性，可表现为卒中、胸痛、腹痛、截瘫等，临床误诊率和漏诊率均较高，因此，早期快速准确诊断ＡＤ至关重要。随着医务人员对ＡＤ的警惕性提高，典型ＡＤ患者的漏诊率明显降低，对于有长期高血压病史、突发急性胸背部疼痛、心电图无明显动态演变的患者，行胸腹主动脉血管成像检查可较容易地诊断ＡＤ。然而，对于心电图存在明显ＳＴ段抬高的患者，医务人员往往按照急性ＳＴ段抬高型心肌梗死

（ＳＴＥＭＩ）处理，造成ＡＤ漏诊率升高。ＳＴＥＭＩ与ＡＤ的治疗方案截然相反，对漏诊ＡＤ的ＳＴＥＭＩ患者行静脉溶栓治疗将会造成灾难性结果。ＡＤ合并ＳＴＥＭＩ的机制主要有以下两种：①升主动脉夹层撕裂的内膜片覆盖冠脉开口或扩展的血肿压迫

冠脉，持续或间歇地阻断冠脉血流。Ｓｐｉｔｔｅｌｌ等分析了２３６例

ＡＤ患者的解剖资料，发现ＡＤ更多地影响右冠脉，因此ＡＤ合并ＳＴＥＭＩ多为下

壁心肌梗死，而非前壁心肌梗死，然而，也有ＡＤ累及左主干的个案报道。②ＳＴＥＭＩ介入手术造成医源性ＡＤ：ＡＤ是心导管检查极其少见的并发症，发生率约０．０２％，更多见于急性心肌梗死急诊手术，而非择期手术，多见于冠脉内介入治疗（０．０３％），而非诊断性操作（＜０．０１％），原因多为冠脉解剖异常、介入器械损伤、术者暴力操作等因素。病例１为升主动脉夹层假腔血肿压迫右冠脉造成右冠脉急性闭塞。病例２以急性心肌梗死起病，溶栓治疗有效，心电图与冠脉造影靶病变一致，且冠脉造影术中未发现明显主动脉异常，考虑最初胸痛为急性心肌梗死所致，介入治疗后再发胸背痛可能为介入操作造成医源性ＡＤ。虽然外科手术提高了Ｓｔａｎｆｏｒｄ　Ａ型ＡＤ的预后，然而ＳＴＥＭＩ合并ＡＤ的病死率仍然较高，因此及时准确的诊断至关重要。除了详细地询问病史及体格检查外，经胸超声心动图检查可在床旁或急诊室进行，可发现主动脉内膜片、升主动脉增宽、主动脉瓣反流、心包积液等ＡＤ征象，为怀疑ＡＤ患者的初始评估提供有价值的信息。经食管超声心动图已可床旁操作，可用于ＴＴＥ图像不清晰的

患者及提供额外的信息。计算机断层扫描能明确诊断ＡＤ及提供破口位置、范围及累及血管等丰富信息，指导介入治疗或外科手术，然而结果的获得相对耗时、不能床旁操作、医院不易开展等限制了该检查的应用。此外，有应用血管内超声诊断ＳＴＥＭＩ合并ＡＤ的报道。本文病例１为冠脉造影未发现右冠脉，行主动脉造影诊断ＡＤ。病例２为患者ＰＣＩ术后再发胸痛，床旁超声发现主动脉增宽、主动脉瓣中度反流等ＡＤ征象，血流动力学稳定后行胸腹主动脉血管成像明确ＡＤ。对于ＳＴＥＭＩ合并ＡＤ的治疗，目前尚无相关指南推荐。

对于ＡＤ累及冠脉引起的ＳＴＥＭＩ，早期植入冠脉支架或放置冠脉灌注导管可有助于保证冠脉血流灌注，减少心肌缺血，从而为外科手术提供条件。对于医源性ＡＤ，根据ＡＤ分级及患者临床表现决定治疗方案。Ｄｕｎｎｉｎｇ等根据夹层累及的范围将医源性ＡＤ分为３级：Ⅰ级为对比剂局限在主动脉窦内；Ⅱ级为对比剂延伸至升主动脉，但距离＜４０ｍｍ；Ⅲ级为对比剂延伸至升主动脉，且距离＞４０ｍｍ。Ⅰ级或无临床症状及血流动力学紊乱的医源性ＡＤ可行冠脉支架植入或保守治疗，若出现主动脉分支缺血症状、夹层进展或血流动力学不稳定，急诊外科手术为合适的选择。对于病例１，由于患者就诊时间晚，心肌坏死范围广，因此植入冠脉支架或放置冠脉灌注导管的挽救措施风险高且获益不大，待患者病情稳定后行Ｂｅｎ－ｔａｌｌ＋全弓置换＋远端象鼻支架植入＋冠脉旁路移植术一站式治疗。病例２为医源性ＡＤ，因患者术中未及时发现ＡＤ，未紧急行冠脉支架植入，导致夹层持续进展的严重后果，但患者入科后无进行性胸痛及主动脉分支血管缺血症状，血流动力学相对稳定，且患者近期有急性心肌梗死病史，外科手术风险极高，经综合评估暂给予氯吡格雷抗血小板聚集及稳定血压、心率等治疗措施，使患者平稳度过心肌梗死急性期，为外科手术创造了条件。

总之，ＡＤ合并ＳＥＴＭＩ为极其凶险的急危重症，病死率极高，早期及时准确诊断至关重要，临床医师对于ＳＴＥＭＩ患者在急诊介入治疗或静脉溶栓前，在不影响救治流程条件下，应尽可能完善超声心动图检查以排除或发现合并的ＡＤ，介入治疗时避免暴力操作，时刻观察主动脉壁是否有对比剂滞留，以早期发现医源性ＡＤ，避免夹层进展等严重后果。

酷似急性心肌梗死的主动脉夹层临床特征分析

刘君，何咏聪，张晓雪，陈佳，冷梅芳，杜作义

医院心内二科，

中山大学学报（医学版）第40卷

急性主动脉夹层（acuteaorticdissection，AAD）定义为：发病时间在2周以内的主动脉夹层。StanfordA型定义为：夹层累及升主动脉或主动脉弓（靠近左锁骨下动脉）；StanfordB型定义为：累及左锁骨下动以远的主动脉夹层。②满足0年欧洲/美国心脏病学会急性心肌梗死的诊断标准，即有典型心肌坏死生化标志物（肌钙蛋白或CK-MB）的升高与回落，同时伴有下列1项者，即可诊断为AMI：有心肌缺血症状；出现病理性Q波；有ST段抬高或压低；冠状动脉介入治疗（PTCA）术后。分析患者临床资料，包括一般情况、既往病史、症状体征（胸痛、背痛、腹痛、晕厥、休克、血压、主动脉杂音等）、心电图表现、心脏彩超、CTA、试验室检查（肌钙蛋白I、D-二聚体、NT-proBNP、血常规等）、冠脉造影检查、外科手术疗效等；门诊及电话随访患者病情及转归。

讨论

AD最广泛的分型方法是Stanford分型和Debakey分型。两种方法相比，Stanford分型更为简捷和使用。Stanford分型分两型，根据病变范围累及升主动脉的为A型，病变（包括血肿）仅累及左锁骨下动脉远端降主动脉为B型。大约有5.7%~11.3%的A型夹层患者有急性心肌缺血或急性心肌梗死的心电图改变，由于主动脉根部夹层血肿主要是向右后扩展，故右冠脉最易累及，导致右冠状动脉开口或近端的压迫、血栓、闭塞或夹层。临床多见于下、后壁心肌梗死，本研究组有2例合并下壁心肌梗死，1例合并前壁心肌梗死。另外，夹层破入心包可迅速发生心包填塞，导致猝死。

目前胸痛中心的广泛推广及AMI的大规模宣传，片面的追求门-球时间，对心肌酶阳性合并心电图异常的胸痛患者，临床医师往往容易忽视一些必要的临床检查，极易将AD误诊急性冠脉综合征（acutecoronarysyndrome，ACS），进而选择抗栓、抗凝、甚至溶栓或/和经皮冠状动脉介入治疗（percutaneouscoronaryintervention，PCI）等一系列冠心病的治疗，进而对患者造成无法挽回的损害。AD患者误诊为AMI而溶栓治疗早期病死率可达70％，绝大多数死亡的原因是心包腔出血导致心脏压塞。因此，AD合并AMI就成急性胸痛患者救治的一个致命陷阱。如何避免陷阱，是广大临床医生面临的急需解决的难题。通过本研究从以下几点寻求突破点，去伪存真。

（1）疼痛。主动脉夹层主要症状是疼痛，约发生于70%~90%的患者，本组研究仅1例老年女性无诉胸痛，考虑其入院时即神志严重改变掩盖了疼痛；余11例（92%）均诉严重胸痛。虽然AD疼痛易于AMI疼痛混淆，但其疼痛是非常有特点的，可与之相鉴别。首先，其疼痛多呈撕裂样，非常激烈，难以忍受，而且发作非常突然，其他疾病引起的胸痛不会发作如此突然。另外，主动脉夹层疼痛有转移痛特点。因夹层分离沿主动脉伸展时，疼痛具有沿着夹层分离的走向逐步向其他部位转移的趋势。有研究发现胸背痛可作为AD的特有体征，可出现95.5%的AD患者中，与本组研究11例（91.7%）相近。

（2）休克现象。AD急性期有约1/3的患者出现面色苍白、大汗淋漓、四肢皮肤湿冷、脉搏快弱等休克现象，但血压一般不低甚至部分病例出现血压升高。此原因可能由于剧痛反应、肾缺血、主动脉不完全阻塞或主动脉减压神经受损等有关。本组研究休克现象见于1/2患者，且合并低血压。

（3）其他症状及体征。A形AD的重要体征是主动脉瓣关闭不全，其典型杂音为泼水样乐音，沿胸骨右缘比胸骨左缘听诊更明显；主动脉关闭不全可出现脉压差明显增大；双上肢血压不对称（压差10mmHg为阳性）同样为重要体征，本组研究有8例（66.7%）患者有以上两种阳性体征；2/3患者的外周动脉搏动减弱或完全消失，而且一般双侧动脉搏动短缺为非对称，但可随疾病进展变化。AD分离累及大动脉的分支时所时所引起相应脏器的供血不足表现；夹层血肿压迫周围组织所出现的压迫症状；以及夹层血肿向外膜破裂穿孔所具有的相应征象。

（4）D-二聚体。D-二聚体检测方便易行，医院均已开展的检测项目。研究表明，

大血管疾病组（包括肺栓塞和急性主动脉夹层）患者血浆中D-二聚体浓度明显高于急性冠脉综合征患者，D-二聚体过高可作为早期AD诊断的分子标志物，另外，D-二聚体水平与夹层撕裂范围可能相关。早期检测D-二聚体不仅可以用于AD的早期诊断，并且其升高程度与预后不良有关。

（5）心电图改变。AD合并累及冠脉多为右冠脉动脉。所以对于下壁心肌梗死的患者一定要

注意排除夹层可能。当然对于少数前壁心肌梗死更要提高警惕。心电图改变与临床症状不相符，若ST段已出现回落及T波倒置，但患者胸痛不减轻；另外心电图ST-T改变合并心肌酶学轻度升高，胸痛严重，合并背痛和或转移痛，烦躁不安，意识障碍，咯血及其他系统疾病的临床症状改变，需注意排除AD。

（6）冠脉造影特点。包括：未显示冠脉开口；冠脉造影完全正常；右冠开口闭塞或次全闭塞；单纯右冠开口闭塞的患者PCI术后胸痛不能缓解；冠脉造影期间出现导管放置到位困难等。本组研究共3例行冠脉造影均导管到位困难。另外，导管到位困难时，不要盲目“冒烟”造影，因可能使夹层加重导致不可挽回的地步；此时需高度怀疑主动脉夹层，透视注意纵膈及主动脉情况，及时纠错。

（7）心脏彩超。及时的床边经胸心脏彩超对于A型AD有重要诊断价值，可以直观、动态地观察到剥脱内膜片的漂浮运动，表现为随着心动周期，在主动脉腔内飘动的条带样强回声，将主动脉腔分为真、假两腔，真腔在收缩期膨胀、舒张期受压，而假腔则在收缩期受压、舒张期膨胀。

（8）影像学。CTA可清楚地显示夹层的破口位置、病变范围、血管分支及其周围解剖关系，诊断敏感度和特异度几乎达到％，可作为急诊拟诊夹层的胸痛患者确诊首选。

（9）N末端B型利尿钠肽原（NT-proBrainnatriureticpeptide，NF-proBNP）。NT-proBNP是临床上诊断心衰的常用生化指标，而且可以反映左心室功能。A型夹层累及升主动脉，其近端撕裂可累及冠状动脉，导致冠状动脉血管内形成夹层发生血栓，引起心肌缺血坏死及并发急性左心衰。A型夹层术后死亡或出现严重并发症的患者，其NT-proBNP水平明显高于存活及无并发症患者。

急性主动脉夹层是一种不常见，但具有潜在灾难性的疾病，未经治疗的AD预后极差，50%的患者于48h内死亡，70%的患者于1周内死亡，90%患者3个月内死亡。对于AD患者累及冠状动脉导致AMI的患者，病死率更高，其原因可能与这类夹层主动脉损伤的范围更大，同时也容易累及心脏和心包，容易发生心脏压塞。对于A型AD的患者国外有研究发现高达33.3%的死亡率。

总之，AD合并心肌梗死患者，有特征性的胸痛表现及其他体征，心电图改变与临床症状不相符，D-二聚体异常升高，及影像学尤其是CTA可明确诊断。其病程进展快，死亡率高，预后差，临床医生只有提高对本病的认识，才能早期诊断，避免误诊及误治，有益患者。

误诊主动脉夹层的T波假性正常化心肌梗死1例

廖礼强，唐金国

医院心血管内科

广东医学年12月第36卷第24期

讨论

主动脉夹层和急性心肌梗死均为致命性的心血管急危重症，高血压系其共同的危险因素，其临床表现有相似之处，均可表现为持续性剧烈胸痛，但主动脉夹层多为刀割样或撕裂样疼痛，而心肌梗死多为闷痛、紧缩样或压榨样疼痛，可有头晕、大汗等多种伴随症状。主动脉夹层往往不伴随心电图的动态改变，且心肌酶学和肌钙蛋白基本正常或轻微升高，除非破口撕裂至冠状动脉开口处;而心肌梗死往往有特征性的心电图ST－T改变，且心肌酶学和肌钙蛋白显著升高。本例患者有未经治疗的高血压病史，且胸痛性质为绞割样疼痛，双上肢血压略不对称，加之胸痛发作时心电图未显示正常，容易误诊主动脉夹层，但行主动脉CTA后排除了此病可能。结合心肌酶学和肌钙蛋白的显著升高，临床推断心肌梗死可能性大，严格按照急性冠脉综合征给予内科药物治疗，患者胸痛缓解，随即发生“假性正常”T波的动态性倒置，进一步验证了临床诊断心肌梗死的正确性。而经过治疗后患者胸痛症状的缓解，T波动态演变为真正意义上的正常，考虑系罪犯冠脉内血栓自溶的结果。心电图上原来T波倒置的导联在某些情况下转为直立，即称为T波假性正常化。其机制目前尚不明确，可能为:(1)患者平时表现为心外膜下心肌缺血，故T波倒置，当发作心绞痛或心肌梗死等引起缺血加重而累及心内膜时，T波转为直立，;(2)冠脉痉挛引发心肌急性缺血发作，发生损伤性ST段抬高伴T波高耸，抵消原有慢性缺血导致的T波倒置，使T波转为直立;(3)对应导联心肌急性缺血导致ST段显著压低及T波倒置。本例患者胸痛缓解时心电图显示V1～V4导联T波明显倒置，而胸痛发作时心电图显示V1～V4导联T波直立，符合T波假性正常化表现，且患者胸痛持续时间长，超过2h，心肌酶学及肌钙蛋白显著升高，符合急性心肌梗死临床特点，从而不考虑冠脉痉挛。结合患者存在绝经、高血压等冠心病易患因素，推测患者平时即存在心外膜下心肌缺血性T波倒置，此次发作急性心肌梗死累及心内膜导致T波直立。T波假性正常化在临床上相对少见，尤其在不能或未及时行心肌酶学及肌钙蛋白检测的医院，即使对相对熟悉心电图的心血管医生而言，也很容易冒然断定为正常心电图，从而漏诊、误诊，对不熟悉心电图的医生而言则更容易漏诊、误诊，从而造成致命性的误诊和误治。但作为一种有着明显动态演变的特征性心电图改变，其在临床上诊断心肌缺血的意义是相当明确的。再结合典型的胸痛症状和有确切临床意义的心肌酶学和肌钙蛋白阳性结果，即能提高临床确诊率。从此例患者总结经验教训，对存在冠心病危险因素，但心电图“正常”的胸痛患者，无论能否进行心肌酶学和肌钙蛋白检测，均不可轻易排除急性冠脉综合征。

酷似急性脑梗死的胸腹主动脉夹层1例报告

颜俊文，颜小庚，王艳，李岚彬，李继中

遵义医学院第五附属(珠海)医院神经内科

中风与神经疾病杂志年12月第34卷第12期

讨论

主动脉夹层是血液通过主动脉内膜裂口进入主动脉壁并造成动脉壁的分离，是一种异常凶险的心血管疾病。起病急、进展快，临床表现复杂多样:夹层进展时出现多部位疼痛、撕裂样疼痛;累及升主动脉时出现胸痛;累及降主动脉时出现背痛;位于降主动脉或累及肾动脉时可腰痛;累及肠系膜上动脉出现腹痛;累及颈动脉出现意识障碍;累及升主动脉或破入心包表现为心包积液;破裂或累及心包时可表现为休克;累及冠状动脉表现为心肌梗死;累及髂动脉表现为下肢乏力;破入食管或累及肠系膜上动脉可表现为消化道出血;累及锁骨下动脉可表现为双上肢血压不等。早期易发生误诊及漏诊，死亡率高。发病机制有以马凡综合征为代表的遗传因素，炎症、血管紧张素Ⅱ过多、高血压、动脉粥样硬化、高尿酸、外伤、睡眠呼吸暂停综合征等，任何破坏血管内膜或影响血管中膜的因素都可能诱发主动脉夹层的形成。

急性脑梗死是指脑血供突然中断后导致的脑组织坏死。大脑有不同的功能分区，根据损伤区域不同，临床表现各异:有的表现为一侧肢体麻木、乏力;有的表现为语言障碍，或者说不出话，或者听不懂别人说话，或者叫不出物体的名字;有的表现为精神行为异常;还有的表现为感觉障碍等。脑梗死主要见于60岁以上人群，主要原因有脑动脉粥样硬化、风湿性心脏病、动脉炎等。目前脑梗死有年轻化趋势，对于脑梗死年轻化趋势的原因尚不十分明确，主要集中于以下几个方面:脑血管畸形、肥胖、高脂血症、血管炎、风湿性心脏病、吸烟、酗酒、熬夜等。而不良生活习惯导致的生物周期节律异常继而导致血管内皮功能紊乱、血栓形成是目前新兴的研究热点。现代社会生活节奏加快、食品安全问题较前严重。年轻人熬夜、生活不规律、焦虑、不健康饮食等均会导致生物周期节律紊乱、破坏血管壁细胞生理功能、改变血流状态、诱发血管炎症反应，影响内皮源性一氧化氮合成与释放，从而促进血管斑块的形成与发展。急性脑梗死发病时间在6h内如果头部CT未见病灶可以使用尿激酶、纤溶酶原激活剂(rt-PA)静脉溶栓或动脉溶栓治疗，而溶栓治疗常见并发症就是出血，因此有严格的适应证和禁忌证。

延误诊断分析:本例患者为中老年男性，既往有高血压病病史，血压控制欠佳，起病时表现为“左下肢乏力”，查体时右侧中枢性面舌瘫，左下肢肌力0级，头部CT未见异常，极

易考虑为超早期脑梗死。医院时在溶栓治疗时间窗内，除血压过高以外，无其他溶栓治疗禁忌证，顺理成章的会进行静脉溶栓治疗。然而，假如我们匆忙的给患者进行了溶栓治疗，必然酿造一个医疗官司。我们在本例患者诊治中严格控制适应证，患者血压过高需要把血压控制在/mmHg以下，当发现患者高血压难以控制的时候，没有盲目给患者实施静脉溶栓治疗;患者随后出现胸口疼痛及腹痛的时候及时请了相关专科会诊，尽早的完善了胸部、腹部CT增强扫描。严格把握适应证，不放过任何一个细节。

本例患者以左下肢乏力起病，随后出现胸痛、腹痛，考虑自髂动脉起始、向主动脉弓发展的主动脉夹层可能性大。但髂动脉起始的主动脉夹层，发病之初不应该出现右侧中枢性面舌瘫，可能查体不够仔细，不除外患者先天发育就右侧鼻唇沟浅。经验教训:临床工作中，病史采集一定要详细，不要害怕详细采集病史而耽误患者治疗时间窗;体格检查一定要认真，遇到与所诊断疾病不太符合的阳性体征，要反复多查几次;患者任何一个细微的不适，我们都要多想几个可能情况;平时多看看鉴别诊断学。

急性主动脉夹层合并急性脑梗死的临床特点分析

于海华，冯凯

医院神经内科

中华老年心脑血管病杂志２０１８年８月第２０卷第８期

讨论

研究报道，有５％～１０％的ＡＡＤ患者可并发急性脑梗死。本研究６３例ＡＡＤ患者中，１１例（１７．４６％）并发急性脑梗死，较既往报道比例高。考虑与目前临床对于ＡＡＤ并发脑梗死的再认识及重视的程度提高有关。Ａ型主动脉夹层易并发急性脑梗死。而本研究中合并组Ａ型４例（３６．４％），Ｂ型７例（６３．６％），与既往研究不符。考虑一方面可能由于目前临床误诊率的减低以及与本研究样本量较少有关，但提示临床工作者，尤其是急诊医师需高度重视ＡＡＤ并发急性脑梗死的识别和诊断。ＡＡＤ典型临床表现主要为典型的胸背部撕裂样疼痛，但临床上有部分患者表现并不典型，若同时合并急性脑梗死，更为临床确诊增加难度。本研究合并组２例以意识障碍起病，５例以肢体瘫痪起病，１例以四肢瘫痪起病，３例以眩晕、呕吐起病，尽管首发症状为神经系统局灶性损害，但均伴随ＡＡＤ症状，即不同程度和不同部位的疼痛，且均为持续性，部分为难以忍受的撕裂样疼痛。与ＡＡＤ组比较，合并组患者更易出现血压减低，双上肢血压不等更常见，血压正常范围较少，结果提示我们，在临床中应注意监测ＡＡＤ患者血压，尤其时双上肢血压情况。研究认为，ＡＡＤ合并急性脑梗死的发病机制可能是，夹层撕裂扩展至颈动脉及以上区域，导致动脉堵塞或闭塞，脑梗死病灶面积较大，病情较重且进展迅速，存在严重的神经功能缺损。本研究合并组Ａ型４例，Ｂ型７例；小脑梗死２例，脑干梗死４例，右侧大脑半球梗死４例，左侧大脑半球梗死１例。有研究报道，主动脉夹层并发急性脑梗死的脑梗死灶可出现在前后循环，Ａ型主动脉夹层更易发生大脑半球的梗死，较多发生于右侧大脑半球，可能与右侧颈动脉距离主动脉弓近，容易受到撕裂夹层的累及有关，而Ｂ型主动脉夹层多发生后循环梗死，则考虑与撕裂的夹层累及锁骨下动脉、椎动脉有关。本研究中，合并组小脑梗死和脑干梗死的患者均为Ｂ型，另１例Ｂ型为左侧大脑梗死；４例右侧大脑半球梗死的患者均为Ａ型，与既往研究结果相符。

研究指出，血浆Ｄ－二聚体水平显著升高是ＡＡＤ的重要判断指标，其水平与夹层撕裂的程度和累及范围相关。研究表明，发病２４ｈ内血浆Ｄ－二聚体＞６．９ｍｇ／Ｌ时，诊断ＡＡＤ的敏感性和特异性分别高达１００％和９４．８％。本研究ＡＡＤ组Ｄ－二聚体及ｈｓ－ＣＲＰ均增高，且合并组更高。临床应重视对于Ｄ－二聚体和ｈｓ－ＣＲＰ的检测，同时提示，合并急性脑梗死患者的Ｄ－二聚体值可能更高主动脉夹层为急诊科“致死性疼痛”，该病凶险且预后不佳。临床较难预测ＡＡＤ并发急性脑梗死，但本研究中，合并组较ＡＡＤ组年龄和高血压更高，提示并发急性脑梗死的患者年龄较大更易合并高血压。在临床工作中，应对此病保持高度警惕，通过详细的追问病史、详细体格检查、实验室及影像学检查诊断，尽可能早诊断及时治疗，挽救患者的生命。

12例中晚期妊娠合并主动脉夹层的临床分析

杨冬，刘陶，张军，李燕娜，房臻

首都医科医院

实用妇产科杂志年6月第31卷第6期

讨论

1妊娠对主动脉夹层的影响妊娠是主动脉夹层的高危因素之一，40岁前发病的女性中近50%发生于妊娠期。妊娠期主动脉夹层多发生在妊娠晚期和产褥早期，妊娠期高雌孕激素水平和血流动力学变化可能增加了患病的易感性。雌孕激素加速主动脉壁胶原与非胶原的合成和降解，并增加弹力蛋白，从而影响主动脉壁组织结构;血流动力学的改变增强了血流对血管管壁的切变应力。Braverman等则认为马凡氏综合征等遗传因素可能是妊娠期主动脉夹

层的根本原因。

2妊娠期主动脉夹层的临床表现、诊断和鉴别诊断胸部、背部或腹部撕裂样疼痛是主动脉夹层最常见的初发症状，疼痛部位通常是主动脉管壁内膜发生撕裂的部位。本组病例除1例B型患者无症状，其他患者均有明显临床症状，以胸背部疼痛最常见。欧洲心脏病学会建议妊娠期出现急性胸痛的患者应该考虑存在主动脉夹层。妊娠期发生主动脉夹层可能误诊为心肌梗死、子痫前期、肺栓塞以及急性胰腺炎。在妊娠妇女中，子痫前期和肺栓塞的发病率分别为50/和3/～40/，远高于主动脉夹层的发病率，易导致误诊。心肌酶、心电图、血气分析和胸片检查有助于与心肌梗死、肺栓塞进行鉴别，主动脉夹层患者的这些

检查结果大多在正常范围。经食道超声心动图可以显示主动脉根部宽度、主动脉内膜分离的内膜摆动征、主动脉真假双腔征，是孕期诊断主动脉夹层的首选诊断方法，但是其需要禁食水4～6小时、并需TTE作为筛查。CTA、CT和磁共振主动脉造影敏感性和特异性均高。TTE的敏感性和特异性均低于上述检查方法，不推荐为首选诊断方法。因主动脉夹层多数患者病情急，我院在TTE检查后多数病例采用敏感性高的CTA检查进行确诊。

CTA诊断敏感性高，但具有放射性，孕期需谨慎使用。

3主动脉夹层在妊娠中晚期的治疗主动脉夹层在妊娠中晚期的治疗主要取决于胎儿的胎龄和孕母是否合并血流动力学改变及脏器缺血的症状。Zee-bregts等建议孕32周以后同时行剖宫产及主动脉手术;孕28周前，在保胎的基础上行主动脉夹层修补或置换;孕28～32周，根据病情对母儿的影响决定是否终止妊娠和治疗的方式。StandfordA型起病急，常需要急诊行主动脉修复术;而B型夹层无出血或主要分支灌注障碍时可以采用药物治疗。药物治疗主要是控制血压，防止主动脉夹层扩大。控制收缩压＜mmHg，心率＜75/min。治疗首选β受体阻滞剂，可减少心脏收缩时对于主动脉壁压力的影响，改善患者的生存率。但是妊娠期患者是否获益仍有争议。在本组患者治疗中，我们发现单纯使用β受体阻滞剂很难达到理想的治疗目标，因此，我们调整降压药物和血压控制目标，使血压波动在～mmHg，心率波动在80～90/min，同时监测患者的症状和胎儿发育。这一血压水平是否有利于妊娠期主动脉夹层的预后有待进一步研究。

4外科手术治疗对母儿预后的影响及时的外科治疗已经降低了妊娠期主动脉夹层孕产妇死亡率。在妊娠期、产褥期、产后即刻手术，患者死亡率无差异。手术对胎儿的影响远高于对母亲的影响，外科手术的类型和胎龄可能影响胎儿预后。在妊娠晚期，行心外科手术同时进行剖宫产，胎儿存活率高。但是，妊娠期保留胎儿在宫内，母亲接受体外循环主动脉修复或置换手术，胎儿死亡率达36%。心外科手术和剖宫产或剖宫取胎术同期进行时，需要注意产科手术创面止血，以防止心脏手术时，抗凝治疗引起创面出血。子宫切除术不仅增加手术时间和难度，而且使患者失去了生育功能，并非良策。球囊压迫宫腔等治疗措施可以有效治疗产后出血，且不影响生育功能，可以推荐在同期手术中预防出血。主动脉夹层是凶险的妊娠合并症，加强产科医生对主动脉夹层的认识，及时诊断中晚期妊娠发生的主动脉夹层，多学科联合决策，妊娠晚期同期进行心脏手术和剖宫产可以改善胎儿预后，而妊娠中期主动脉手术对胎儿的安全性仍有待观察。

主动脉夹层患者血脂水平变化及其与院内死亡的相关性研究

李文，郭涛，柴湘平，周阳，彭文，彭振宇

中国循环杂志年2月第33卷第2期

基金项目：国家自然科学基金（）

医院急诊科，中南大学急诊医学及疑难疾病研究所

讨论

目前已知的主动脉夹层危险因素包括高龄、长期高血压、吸烟、血脂代谢紊乱等因素，其中80%~90%的主动脉夹层患者伴有高血压病；另外，主动脉夹层还与结缔组织异常、血管炎症、医源性因素有关。其中血脂代谢异常在血管疾病中发挥着重要作用。

目前已明确血脂代谢与冠心病、心肌梗死、脑卒中密切相关。近期研究表明，血脂代谢异常与主动脉疾病密切相关。Zhao等研究发现，与正常对照受试者相比，腹主动脉瘤患者的HDL-C水平降低，LDL-C水平升高；有研究进一步发现，升HDL-C治疗可通过抑制炎症因子延缓牙龈卟啉单胞菌诱导的腹主动脉瘤进展。以上研究均提示，血脂代谢紊乱在主动脉疾病中发挥着重要作用，调脂治疗可能成为治疗主动脉疾病的新靶点。本研究结果显示，主动脉夹层患者TC水平明显高于单纯高血压患者；主动脉夹层患者HDL-C水平、HDL-C/TC比值明显低于单纯高血压患者。该结果提示，主动脉夹层患者较单纯高血压患者存在更明显的血脂代谢紊乱。研究发现，主动脉夹层患者血清中TC水平明显升高，其病理生理学意义可能与升高的血清TC水平加重主动脉血管的内皮舒张功能受损，进而导致主动脉夹层的形成有关。综上所述，本研究结果提示，主动脉夹层患者TC水平明显升高，HDL-C水平、HDL-C/TC比值明显下降，A型主动脉夹层患者HDL-C/TC比值低于B型主动脉夹层患者，血清HDL-C水平与主动脉夹层患者院内死亡呈中度负相关，改善血脂水平可能会成为主动脉夹层治疗的新靶点。

中国人群主动脉夹层死亡危险因素meta分析

李延张菲唐亚楠李伟明关昊王吉昌刘建林禄韶英

西安医院血管外科；医院妇产科

中国卫生统计年4月第35卷第2期

讨论

本研究发现，女性为主动脉夹层死亡的危险因素，其原因可能是:①女性患者疼痛耐受力强，延误就诊时机;②部分女性患者怀孕致主动脉结构发生改变，易于破裂;③女性患者与男性相比较易累计心包、心脏瓣膜，发生心脏并发症。国外有研究显示高血压病和马凡综合征不仅是主动脉夹层的发病主要病因，也是其死亡的危险因素，本研究也证实了这一点，其原因可能为:①高血压致使主动脉滋养血管供血减少，导致中膜缺血，产生层内剪切力;②高血压时动脉壁弹性组织溶解，细胞外基质降解导致动脉壁构成改变，易于破裂，失去治疗时机，导致患者死亡。神经系统症状阳性包括晕厥、意识障碍、四肢活动或感觉障碍。本研究发现，神经系统症状阳性为AD死亡的危险因素，导致神经系统症状阳性的原因可能是:①夹层累计头臂干动脉，导致脑供血不足甚至昏迷、偏瘫、意识障碍等。②近端夹层穿破心包导致心包内压力急剧上升，心排量急剧下降。③假腔形成后主动脉内压力感受器被激动，迷走神经张力提高或心脏传导阻滞。④夹层血肿累及肾动脉、肠系膜上动脉时，导致脏器功能受损，电解质紊乱。本研究发现，心包积液/心包填塞为AD死亡危险因素。StanfordA型起源于升主动脉，易引起神经系统及心包积液、心肌梗死等心脏危重并发症，易引起全身多脏器功能衰竭，同时，StanfordA型夹层患者容易发生左心室扩大、主动脉增宽，故死亡风险高。

本研究显示，入院时舒张压偏高为独立的保护因素。其原因可能为舒张压偏高时有助于主动脉中的血液向外周血管流动，有助于心肌、脑、肾脏等重要器官的灌注，从而减少并发症，降低死亡率。据文献报道，心血管意外与舒张压之间可能存在J型曲线关系，舒张压与心血管并发症呈负相关。手术/介入治疗为AD的保护性因素，手术的目的是防止主动脉破裂、心包填塞和减轻主动脉反流，减轻脏器缺血及防止夹层进一步增大。StanfordA型AD手术原则是切除撕裂的内膜，进行主动脉人工置换，而针对于StanfordB型夹层则主要应用介入治疗，包括支架植入术和经皮球囊开窗术，手术目的为修复腔内破裂口，降低夹层破裂及进一步进展的风险。据文献报道，介入治疗可显著降低StanfordB型AD的病死率。

针对以上研究结果，我们可以得出结论:女性、高血压、神经系统症状阳性、心包积液、分型为StanfordA型、血压降低/休克、胸痛、肾功能不全为主动脉夹层患者死亡的危险因素，而为舒张压、手术/介入为保护性因素。为降低主动脉夹层患者的死亡率需控制好血压、预防神经系统、急性肾功能不全及心包积液等并发症，积极采取手术/介入治疗，修复主动脉内膜破口，防止夹层破裂。

３４例主动脉夹层破裂死亡引发医疗纠纷案例的法医学资料分析

张光宇张晓莹周玉林

吉林省四平市公安局司法鉴定中心

复旦学报（医学版）　２０１７年１１月，４４

讨论

ＡＤ基本病理改变是主动脉中层变性、坏死、弹力纤维断裂，基质黏液样变，形成动脉中膜的分离，是比较复杂、凶险的心血管疾病，如未能准确的诊断和治疗则后果十分严重。据报道，每年ＡＤ的发病率为是５～１０／１０万，男女发病率之比约为（２～５）∶１。然而，此病的确切病因尚不明，可能与以下情况有关：高血压、遗传性结缔组织病（如马凡综合征、Ｔｕｒｎｅｒ和Ｅｈｌｅｒｓ－Ｄａｎｌｏｓ综合征、多囊肾病等）、主动脉中膜变性、主动脉缩窄、妊娠、动脉硬化、钝性甚至医源性损伤等。本组中２７例有明确的高血压病史；病理检验镜下可见主动脉囊性中层坏死、冠状动脉粥样硬化等改变。早年ＡＤ几乎均由尸检发现。近年来由于影像学技术的发展，超声心动图、ＣＴ、ＭＲＩ、主动脉造影等检查手段的应用均可对此病进行有效的诊断。ｖｏｎ　Ｋｏｄａｌｉｔｓｃｈ等依据ＡＤ患者出现临床症状时间将ＡＤ分为急性（４８ｈ内）、亚急性（４８ｈ～４周）及慢性（４周以上），并提出亚急性和慢性ＡＤ患者突然出现心前区撕裂样剧痛是夹层急性破裂的特征。目前认为当出现突发胸腹部撕裂样剧痛，呈现与心率一致的搏动样，止痛效果不佳；血管迷走神经兴奋表现、恶心呕吐、大汗淋漓；出现休克表现，血压与休克表现分离；两臂或上下肢血压明显不对称等临床表现时，应考虑ＡＤ可能。但在临床实践中上述表现多易被其他伴发疾病症状所掩盖，加之基层医师问诊查体往往不够细致且对ＡＤ缺乏认知，给临床首诊确诊ＡＤ带来一定的困难。文献报道ＡＤ的首诊误诊率为３０％～４０％，甚至高达８６％。而且本病病程发展迅速，有时即便能考虑到也来不及做相应的检查或治疗，患者已经发生猝死，进而引发医疗纠纷。在涉及到患者死亡的医疗纠纷中，争论的焦点在于死亡与临床诊断和各项医护措施可能存在的差错或事故是否有关，因此，解决这类纠纷的核心问题是死亡原因及是否与诊疗相关。对于ＡＤ破裂死因的法医学鉴定并不困难。对于此类医疗纠纷解决的难点在于：在全面系统的法医病理学检验基础上，结合临床医学资料及其他相关证据进行综合分析，确定是否存在医疗过错及医疗过错与患者死亡的结果之间是否存在因果关系，即起到什么样的作用、参与程度判断为多少。本组资料显示导致患者死亡的根本原因是自身ＡＤ病。近年来随着微创外科的发展，ＡＤ常规手术治疗的死亡率已降至５％以下。因此准确的临床诊断和及时治疗对避免ＡＤ患者死亡尤为重要。本组案例从就诊到死亡经历时间为２　ｈ～１８天，期间两级医疗机构均未能对患者作出明确的ＡＤ诊断并实施有效治疗，最终患者因ＡＤ破裂死亡。运用“机会丧失”理论能够更好地明确医疗过失与死亡结果之间的因果关系：本组资料中，医师误

诊、误治使患者丧失了ＡＤ得到有效治疗的机会，是患者死亡后果形成过程中的一个中间环节，在整个过程中属于中间原因或介入因素，作为次要因素或轻微因素相对较为合理。张四平等认为，医疗过错所致的机会丧失鉴定的结论通常有３种鉴定意见，即次要因素、轻微因素和无因果关系；并设计参考公式（责任比例＝２５％×机会丧失率＋１０％）来计算各因素的参与程度，结论为在１０％～２０％范围内为轻微因素，２１％～３５％为次要因素。本组资料中患者死亡，机会丧失率为１００％，责任比例为３５％，属次要因素。于晓军等借鉴《国际疾病分类》（ＩＣＤ）死因分析原理，将与医疗损害后果相关的各种因素归类为：诱发原因、根本原因、中介原因、辅助原因、直接原因、协同原因、联合原因和无关因素。并赋予相应的参与程度（原因力）数值。其中“辅助原因”表述为“与直接导致损害后果无必然因果关系的其他促进后果发生的因素”，参与程度（原因力）为２０％～３０％。本组符合医疗过失作为死亡后果辅助原因的判定，医疗过失参与程度为２０％～３０％。在目前的医疗纠纷法医学鉴定实践中，参照“损伤参与度”来划分外界致伤因素在损害后果的作用力大小已成共识，依据致伤因素作用力由低到高依次为：没有作用、轻微作用、次要作用、同等作用、主要作用及完全作用，与之对应的参与程度范围为０～４％、５％～１５％、１６％～４４％、４５％～５５％、５６％～９５％９５％～１００％。本组资料中确定医疗过失与患者死亡之间具有间接因果关系，属次要因素或辅助原因，其参与程度应在１６％～４４％，考虑到医疗行为在损害后果中的参与程度不是法律上的“责任程度”以及司法审判人员自由裁定权的应用，本组资料在划分医疗过失参与程度时进行了细化，如在胸外伤入院后２ｈ死亡案例中，伤者以血气胸、呼吸困难伴失血性休克为主要临床症状，医师在救治过程中主要