自重第20课肥胖

大家好，我是彭彤，。

“世界是我的表象”

--叔本华

七宗罪里面的第一条：贪食。这是和肥胖息息相关的生活习惯，如果你控制不住嘴，那么没人能帮你。拿出尺子量量你的腰围。

很多人想减脂，也有很多人叫减肥，语义区分。你要知道你是否处于肥胖，如果你处于肥胖，即使你比一个瘦弱的人更有力量，那也意味着你比他健康。健康原理在前面的课程说过，本次单说肥胖。在中国的某个期间，竟然有人认为肥胖是一种风度和美，这在美国年起已经被定义为疾病。

肥胖是指体脂肪累积过多而对健康造成负面影响的身体状态，可能导致寿命减短及各种健康问题。肥胖的标准常使用身体质量指数（BMI）来衡量，即以体重（公斤）除以身高（米）的平方。

西方人认为BMI大于30kg/m2即为肥胖，介于25到30kg/m2间则为过重；一些东亚国家采用更严格的标准，举例子台湾行政院卫生署（今卫生福利部）于年4月公布台湾成人的BMI≧27即为肥胖，24≦BMI＜27则为过重。但幼儿并不适合用成人的BMI标准来评量。我个人认为，对于成年人来说，男人BMI大于20都应该算肥胖，只是轻重度区分，女性大于25也算肥胖。你可以用手掐一下腰部侧，那里是你中段脂肪堆积最多的地方。

肥胖会增加心血管疾病、第二型糖尿病、睡眠呼吸中止症、某些癌症、退化性关节炎及其他疾病的发生机会。而造成肥胖的主因常包括热量摄取过多、欠缺运动及体质问题等，其他如基因缺陷、内分泌异常、药物影响及精神疾病也可能造成肥胖。有种说法认为“肥胖的人由于代谢慢，因此即使吃得不多也会越来越胖”，但目前的科学证据倾向不支持此种论点，因为肥胖的人必须花更多能量维持较重的体重，所以他们的代谢率反而高于常人。

肥胖的主要治疗方式有饮食计划和运动。我提倡少油，禁止人工糖的吃法。患者在日常饮食中必须避免高热量（高油高糖）食物并增加高纤食物，若良好的饮食控制无法有效减重，则可以考虑搭配抗肥胖药物来减低食欲和抑制脂肪吸收。如果饮食、运动、甚至搭配药物都不见效，用来减少胃容积的胃内水球置放术可能会有帮助，以手术来减少胃容积或肠道长度也能直接降低食量并减少营养素的吸收。

肥胖是一种很常见的可预防死因，也是21世纪最重要的公共卫生问题之一。目前成人与儿童的肥胖盛行率都在上升，且女性较男性更常发生。年，全球有6亿名成年人和万名五岁以下的孩童有肥胖问题。历史上，常视肥胖为财富与多产的象征，部分国家现今仍保有这样的看法；然而在现代社会中，肥胖已经受到污名化。年，美国医学会将肥胖定义为一种疾病，也就是在发达国家，肥胖已经定义为疾病了。

肥胖指的是体脂肪过度堆积而对健康造成负面影响的身体状态。肥胖最初的定义以身体质量指数（BodyMassIndex,BMI）为指标，之后也加入了其他标准，例如评估腰臀比或其他心血管病症风险因子。BMI与体脂肪率和体脂肪总量都密切相关。儿童的健康体重因性别与年龄而有不同的标准，此标准需透过与同年龄性别的其他孩子（常模）比较来决定。举例而言，儿童与青少年的肥胖定义为BMI高于95%的同侪（95百分位以上）。用于决定儿童与青少年肥胖与否的常模资料来自年至年，因此并没有反映近年平均体重的上升。

有些组织则对世界卫生组织的肥胖标准做了一些修正，比方说外科文献上通常将“第三级肥胖”再细分如下，但细分的标准目前还没有定论。

BMI大于35或40者为严重肥胖。

BMI大于35并患有肥胖相关健康问题者，或是BMI大于40-44.9公斤/平方米者为病态肥胖。

BMI大于45或50者为极度肥胖。

由于亚洲人相对于高加索人种而言，在较低的BMI就可能出现健康问题，因此部分国家据此修正国内的肥胖定义。日本将BMI大于25公斤/平方米定义为肥

胖；中国为大于28公斤/平方米；台湾则为大于27公斤/平方米。

腰臀比也是一种用来判断肥胖的标准，根据世卫组织的定义，男性大于0.9或女性大于0.85即属肥胖。有研究指出，腰臀比能比BMI更准确地预测心血管疾

病风险；且相较于腰围或BMI，腰臀比和老人（大于75岁）的死亡率关系更为密切。

体脂肪率则是脂肪含量占总体重的百分比，一般认为男性体脂大于25%或女性大于33%即为肥胖。体脂肪率可通过以下公式用BMI的数值进行计算。

体重过重与许多疾病的发生相关，包括心血管疾病、第二型糖尿病、睡眠呼吸中止症、某些癌症、退化性关节炎、以及气喘，由于上述疾病的缘故，研究

也显示肥胖者的预期余命较短。

肥胖症是最常见的可预防性致死因素之一。欧美的大规模研究指出身体质量指数（BMI）介于20到25公斤/平方米的非吸烟者以及BMI介于24-27公斤/平方米的吸烟者在非吸烟和吸烟者群体中分别有最低的死亡风险，高于或低于这个范围死亡风险都会上升。亚洲人则在BMI达到22到25公斤/平方米时死亡率就开始上升。BMI大于32公斤/平方米的女性未来十六年内的死亡率高达常人的两倍。肥胖每年带走至条美国人的生命；欧洲有7.7%的死亡（相当于约万人）和过重相关。平均而言，肥胖会减少6-7年的余命，当一个人的BMI达到30-35公斤/平方米间时，余命会减少2-4年，而严重肥胖者（BMI大于40公斤/平方米）则会减少十年余命。

肥胖会使许多生理与心理疾病的风险上升，疾病与肥胖的共存关系展现在代谢症候群上，代谢症候群包括第二型糖尿病、高血压、血中胆固醇过高、血中三酸甘油酯过高等。

肥胖的并发症有可能是直接由肥胖造成，或者是与肥胖有共同的原因：比如不健康的饮食或是少动的生活型态（坐式生活型态）。肥胖与不同疾病的关联性强弱不一，如第二型糖尿病和肥胖高度相关，64%男性糖尿病患与77%的女性糖尿病患都有体脂肪过度堆积的现象。。

肥胖对健康的影响可分为两大类：第一是体脂肪量增加造成的影响（包括退化性关节炎、睡眠呼吸中止症、社交污名化等）；第二是体内脂肪细胞增加造

成的影响（包括第二型糖尿病、癌症、心血管疾病、非酒精性脂肪肝等）。体脂肪的增加会改变人体对胰岛素的反应，造成胰岛素阻抗；高体脂也会使身

体较容易产生发炎反应，并且更容易形成血栓。

肥胖引起的病症如下：

心脏科冠心症：心绞痛与心肌梗塞

郁血性心衰竭

高血压

血脂异常

深部静脉栓塞及肺栓塞

皮肤科肥胖纹

黑棘皮症

淋巴水肿

蜂窝性组织炎

多毛症

对磨疹

内分泌及生殖医学科糖尿病

多囊性卵巢症候群

月经失调

不孕症

怀孕中的并发症

先天缺陷

子宫内胎儿死亡

肝胆肠胃科胃食道逆流

脂肪肝

胆汁滞留（胆结石）

神经内科中风

麻痛性股痛

偏头痛

腕隧道症候群

失智症

自发性颅内压上升

多发性硬化症

肿瘤科食道癌

大肠直肠癌

胰脏癌

胆囊癌

子宫内膜癌

肾脏癌

肝癌

血癌

黑色素瘤

精神科女性忧郁症

社交污名化

呼吸相关睡眠呼吸中止症

肥胖换气不足症候群

气喘

全身麻醉风险上升

骨科及风湿免疫科痛风

活动性不佳

退化性关节炎

下背痛

泌尿科及肾脏科勃起困难

尿失禁

慢性肾衰竭

性腺功能低下症

阴茎包埋

虽然有大量证据支持一般人的肥胖会对健康造成负面影响，但在部分族群中BMI的上升却似乎对健康有帮助。这个现象称为“肥胖生存矛盾”，年时

，此现象首次在过重与肥胖的血液透析患者身上发现，稍后也在心衰竭与周边血管疾病的患者身上发现。

对于患有心衰竭的人而言，BMI界于30.0-34.9间的人死亡率比正常体重者来得低，心衰竭患者在病情恶化时伴随的体重减轻或许能解释此一现象，其他

的心脏疾病也能发现类似的情形。一级肥胖的心脏病患者在未来发生其他心脏问题的机会，并不会比体重正常的心脏病患者来得高；但对于肥胖程度更高

的患者来说，未来发生其他心血管问题的机会就会开始上升。即使对接受心血管绕道手术的患者而言，肥胖与过重的患者死亡率相对于一般人也没有上升。研究指出，肥胖与过重的患者预后较预期良好是由于它们在心脏病发作后会得到较积极的治疗，也有研究指出若周边血管疾病患者同时又患有慢性阻塞性肺病，那肥胖对预后的改善就不复存在。

大多数的学者认为过多的能量摄入和坐式生活方式是导致肥胖症的主要原因。少数情况下，食物过量摄入与遗传、生理和心理疾病有关，当然也有部分原

因来自文化差异和工业化大量生产。

就个人层面来说，热量摄取过多与运动不足可以解释大多数肥胖者的发胖，但仍有一小部分肥胖者是基因、医疗、或精神疾病所造成的。另一方面，社群

中整体肥胖率的上升则归因于食物取得变得容易、食物变得更为可口、以及车辆与机械化生产的普及。

年发表的一篇综述总结了10种导致肥胖症发病率和患病率增高的其他原因：

1.睡眠不足影响激素分泌，让你处于非正常代谢中

2.内分泌干扰物（能影响脂肪酸代谢的环境污染物）

3.生活环境的温度变化率下降你可以看到很多人对突然的天气变化弱不禁风，那就是一种病态。

4.吸烟率下降（吸烟会抑制食欲）

5.造成体重上升的药物使用率增加（例如第二代抗精神病药）

6.人口组成的改变（平均体重较高的年龄层或种族占的比例增加）

7.怀孕年龄的延后（可能造成儿童更容易肥胖）

8.促使发胖的表征遗传因子随世代累积

9.BMI高的人在自然选择过程中具有一定的优势也就是远古时代人们更倾向于有点脂肪的人，害怕饿死吧。

10.选择性配对，相同体重等级的人容易相互认识（这会使肥胖与消瘦的人数都上升，整体的体重变异数也会上升）。

虽然有许多证据支持这些原因在肥胖发生过程中扮演的角色，但目前仍缺乏决定性的证据断言它们和肥胖症的关联，而作者也认为这些原因对肥胖的影响

可能也小于上段所谈的其他因素。

不同的区域与国家的人均饮食热量摄取差别很大，并会随着时代而有明显改变。从年代早期到年代晚期，除了东欧地区外，全球的人均每日热量

摄取（购买的食物量）都在上升。年，人均每日热量供应最高的国家是美国，高达卡路里（千焦耳），到了年更来到了3,卡路里

（千焦耳）。年代晚期，欧洲人平均每人每日购买3,卡路里（1千焦耳）的食物，而亚洲的开发中国家每人每日的食物购入量有2,

卡路里（千焦耳），而撒哈拉以南非洲则是2,卡路里（9千焦耳）。总热量的摄取量与肥胖的发生有关。

即使现在的饮食指引相当普及，但饮食过量与饮食内容不健康的问题却未因此改善。自年到年，美国的肥胖率从14.5%爬升到30.9%，而平均的热

量摄取也在同期上升。女性的每日热量摄取从年的1,卡路里（千焦耳）到年的1,卡路里（千焦耳），平均上升了卡路里

（千焦耳）；而男性从年的卡路里（千焦耳）到年的卡路里（千焦耳），平均增加了卡路里（千焦耳）。饮食

热量的上升主要来自于碳水化合物摄取量的上升，而非油脂摄取的上升，多出来的碳水化合物主要来自含糖饮料和洋芋片。现代美国年轻人的饮食中，含

糖饮料占了每日热量摄取的近四分之一；一般认为碳酸饮料、调味果汁、调味茶、运动及能量饮品等含糖饮料在肥胖率的上升中居功厥伟，并造成代谢症

候群与第二型糖尿病的风险上升。

随着社会变得越来越依赖热量密度高、分量大的速食餐点，速食与肥胖的关联性变得越来越令人在意。自年至间，美国的速食食用量成长了三倍

，而来自速食的热量则成长了四倍之多。

欧美的农业政策与技术使粮食价格下滑。美国基于农业法案对玉米、大豆、小麦、以及米补助，造成加工食品在价格上低于蔬果。近年来国家开始制定热量标示与食品成分标示的相关法令，希望能使人们选择较为健康的食物，并提升对自身热量摄取的关心。相对于正常体重者，肥胖者倾向于将自己的食量说得较低，以热量计测量受试者的研究与直接的观察性研究都支持这个现象的存在。

坐式生活型态在肥胖症的发病过程中起重要作用。肥胖症患者的活动量较体重正常的人少，例如在加拿大，生活方式为坐式的男性27%患有肥胖症，但正

常活动量的男性仅有19.6%患有肥胖症。

世界各地都可看到工作体力需求减少的现象，至少有30%的人生活中的运动不足。这主要是由于在移动时搭乘交通工具的机会增加，且协助在家中省力的新技术也增加。中国有一项研究表明，城市化导致每日能量支出减少-kcal，以车代步则使能量支出减少量又增加kcal。。运动量下降的现象

在儿童身上也能看到，主因是走路的机会变少，且体育课的量也下降。人们将休闲时间花在运动的比例是否有下降则不那么明朗。世界卫生组织指出人们在娱乐活动中消耗的体力正在减少，但在芬兰的研究却得到相反的结论，至于在美国的研究则发现美国人在娱乐活动中消耗的体力并没有明显变化。

不论在儿童或成人，看电视的时间与肥胖的风险都有关联。一篇评论性文章指出，在针对儿童肥胖的73个研究中，有63个（86%）都发现儿童和媒体的接触频率与儿童的肥胖率会同步上升，且上升的程度与看电视的时间成正相关。

如同许多疾病，肥胖是基因与环境因子互动所产生的结果。控制食欲与代谢的基因决定了人们在食物不虞匮乏时是否会有肥胖症状。至年为止，已认

定人类基因体上有超过41个基因在特定情形下会造成肥胖。拥有两套肥胖基因（脂肪与肥胖关联基因）的人比常人平均重了3-4公斤，患上肥胖的概率是没有该等位基因者的1.67倍。因遗传造成的BMI差异会随族群而不同，差异可以6%至85%。

肥胖是几个症候群的主要特征，比如说普瑞德威利症候群（俗称小胖威利症候群）、巴德-毕德氏症候群、科恩症候群、以及MOMO症候群；因此有时会用

“非症候群相关的肥胖”这个名词来排除这些疾病造成的肥胖。患有早发性严重肥胖的人（其定义为在十岁前就发生肥胖，且BMI较平均高出3个标准差以上）有7%带有核苷酸的单点突变（SNP）。

具有FTO基因的人若定期进行中等强度体力活动（相当于3-4小时的快步行走）时，罹患肥胖的概率就会下降。有一个研究表明肥胖父母的后代有80%也是肥胖症患者，而体重正常父母的后代只有10%是肥胖症患者。不同的人处在同样的环境时，也会因为他们的基因差异而有不同的肥胖风险。节约基因理论假设在相同的环境条件下，某些特定的种族或人群比较容易发生肥胖。他们能充分吸收食物中的能量并以脂肪的形式储存，以适应环境的改变（例如饥荒）及自然选择的压力，但在食物供应稳定的环境下，这种储存脂肪的能力却会变成一种适应障碍。有学者认为就是为什么一些在沙漠中生活的Pima印地安人在西方生活方式下会发生严重肥胖。节俭基因假说受到不少批评，另外也有许多其他基于演化的假说提出（例如基因漂移假说与节俭表型理论。某些生理或心理疾病以及治疗它们的药物会增加患者罹患肥胖症的风险。生理疾病包括上述的罕见遗传病，以及一些先天或后天疾病，比如甲状腺功能低下、库欣综合征、生长激素缺乏症等，另外也包括了进食障碍（如暴食障碍和夜间进食综合征）。即使肥胖与部分的精神疾病相关，但肥胖本身是精神疾病，因此并未将其列入精神障碍诊断与统计手册。

某些药物可以导致体重增加和体质构成改变，这些药物包括胰岛素、硫酰脲、噻唑烷二酮、非典型抗精神病药、抗抑郁药、糖皮质激素、某些抗癫痫药（

比如苯妥英钠、丙戊酸钠）、苯噻啶以及某些剂型的激素类避孕药。

肥胖的发生与维持有许多种可能的病理生理机转，但这个研究领域一直乏人问津，在年时，弗莱德曼的研究团队才发现瘦素基因。弗莱德曼的研究团

队认为瘦素是影响饱足感的因子。实验中发现胖胖鼠（一种意外发现，具有过度食欲并且极端肥胖的实验用小鼠）带有突变瘦素基因，因此展现肥胖的表

现型，这个结果开启以瘦素来治疗人类肥胖的可能性，但不久后卡罗的研究团队就发现无法在肥胖的人身上找到任何瘦素基因的突变；另一方面，在肥胖

者身上的瘦素基因表现量上升，反而指出了肥胖者身上可能有瘦素抵抗现象。在发现瘦素后，研究者陆续发现许多其他影响食欲、进食、脂肪储存、胰岛

素抗性的激素，举例来说饥饿素、胰岛素、食欲素、双酪胺酸肽3-36、胆囊收缩素、脂联素等因子都是学者研究的对象。脂激素是由脂肪组织释放出的讯

息因子，它们的作用会影响许多肥胖相关的疾病。

一般认为瘦素与饥饿素在食欲的影响上扮演互补的角色。饥饿素由胃制造，负责调节短期的食欲变化，比方说在胃排空时进食并在胃装满时停止；而瘦素

则是由脂肪组织制造，反映人体脂肪储藏的总量，并调节长期食欲变化，比如说在脂肪储藏量低时增加食量，并在储藏量高时减少食量。虽然使用瘦素对

一小部分瘦素缺乏的肥胖者有效，但目前认为绝大多数的肥胖者都有瘦素抗性，在他们的身体中也都已经有高浓度的瘦素。瘦素抗性可以解释为何使用瘦

素无法有效减少多数肥胖者的食量。

瘦素与饥饿素虽然由周边组织制造和分泌，它们仍然要透过影响中枢神经系统才可以发挥调节食欲的功能。更精确的说，它们以及其他食欲相关激素会作

用在下视丘，这是脑中负责管理进食与能量消耗的中心。下视丘中有几个回路在调节食欲中扮演重要角色。黑皮质素:路径是目前了解最透彻的食欲讯息传递分子，它从下视丘的弓状核分泌至下视丘外核（LH）与下视丘腹中核（VMH），这两个核分别是脑中的进食中枢与饱足中枢。弓状核内含有两群神经元：第一群同时表现神经肽Y（NPY）与刺豚鼠关联肽（AgRP），它们会刺激下视丘外核并抑制下视丘腹中核；第二群则表现鸦黑

皮质素:原（POMC）与古柯碱-安非他命关联转录因子（CART），并会刺激下视丘腹中核及抑制下视丘外核。因此表现NPY/AgRP的神经元会促进进食并抑制饱足感；而表现POMC/CART的神经元则相反地会抑制进食并激发饱足感。在弓状核中的两组神经元都受瘦素调控：瘦素会抑制表现NPY/AgRP的神经元并刺激表现POMC/CART的神经元。因此如果瘦素相关的讯息传导不足（可能由于瘦素不足或是瘦素抵抗），就会造成食欲提升而过度进食，这也能解释某些基因疾病与后天状况造成的肥胖

肥胖症的治疗方式包括行为学疗法、药物治疗、和手术。行为学疗法是最主要的治疗方式，也就是透过改变饮食习惯、饮食结构以及运动来达到减肥的目

的。合理的饮食控制能在短期内使体重明显下降，但要维持减重的成果经常相当困难，常需要搭配运动以及配合低热量饮食的生活方式。各种低碳水化合

物与低脂饮食对健康的帮助似乎没有差别。在心脏疾病与糖尿病的风险控制上，这些饮食策略也表现地不相上下。长期的减重成功率与生活形态改变率并

不高，约为2-20%。一般只有20%的人能长期保持体重不反弹。更进一步的调查发现，67%减重超过体重10%的患者，能在此后一年内维持该体重或者保持继续减重的趋势。体重平均减少大于3kg或者减重大于总体重3%的患者能在5年内保持这一水平。

减肥的好处显而易见，在一项前瞻性调查研究中，主动减肥，不论其体重下降的程度，都能使任何原因所导致的死亡率减少20%。若要控制怀孕期间的体

重增加与改善母婴健康，透过饮食与生活形态的调整是有效的。若心脏患者有肥胖以及其他疾病风险因子，会建议接受密集的行为咨询在这里我只说控制饮食，控制饮食的方法一般分为如下四类：低脂饮食，低碳水化合物饮食，低热量饮食以及极低热量饮食。一份针对六份随机控制试验所做出的后设分析发现主要的节食方法（低热量、低碳水化合物及低脂）在减肥效果上没有任何差异，都能顺利减少二至四公斤。

低脂饮食：主要是减少食物中脂肪的含量，但不减少摄入食物的总量。该方法是美国国家胆固醇教育计划中的第1步和第2步。16个试验（持续时间2-12个

月不等）的后设分析结果显示，低脂饮食能使体重减少3.2公斤。

低碳水化合物饮食：指增加食物中脂肪或脂肪和蛋白质的比例，比如Atkins减肥法和高蛋白质饮食法。这种方法非常流行，但肾功能略差就不适用（许多

人肾功能稍差，但他们没有任何症状），且此方法也不为美国心脏协会所推荐。据研究，该方法造成体重下降的原理是使饱足感增加，导致能量摄入减少

低升糖指数、低升糖负荷饮食：此方法的理论基础在于血液中胰岛素过高与波动会造成食量上升与脂肪堆积，因此认为减少糖分摄取能避免肥胖症发生。

低热量饮食：指每天只摄入-kcal热量，形成能量负平衡，每周可使体重下降0.5公斤。美国卫生研究院回顾分析了34个随机对照试验，发现该方法能在3-12个月内减少8%的体重。

极低热量饮食：指每日只摄入-kcal热量，严格限制蛋白质、脂肪和碳水化合物的摄入，使个体处于长期饥饿状态，每周能使体重下降1.5-2.5公斤

。但是会引起瘦素减少、痛风风险增加、和电解质平衡紊乱等不良反应，因此不受广泛推荐。尝试该方法的患者需要在医生的指导下进行，并严格预防并

发症的发生。参考下这些指标：

说下腰围身高比：

玛丽莲·梦露0.9

碧昂丝·诺利斯0.

女性大学游泳选手0.

男性大学游泳选手0.

健美者0.

女性健康风险开始提高0.

健康上的转折点0.

相当于BMI25时的风险0.5

男性健康风险开始提高0.

相当于BMI30时的风险0.5

肥胖0.

显著的风险提升0.