OCED代谢性骨病论坛强强联

随着基础研究与相关学科的不断进步，代谢性骨病学近年快速发展，过去的一年，从代谢性骨病学的基础到临床，都取得了丰硕的成果。本次大会代谢性骨病论坛旨在从代谢性骨病的研究热点和重点出发，以临床需求为导向，聚焦临床与基础研究的最新进展，注重多学科的交融，并特别邀请到代谢性骨病相关领域的知名专家学者介绍他们的研究成果及丰富的临床经验和病例积累，力求向与会者展示先进、鲜活、实用的临床解决方案，使临床诊治与科研能力得到全面的提升，以切实推动代谢性骨病临床与实践工作的进步。

低钙血症的诊治新发现

上海交通大医院孙立昊教授阐述了低钙血症诊治的最新临床科研进展。血钙是低钙血症重要的诊断依据，在诊断时应注意血白蛋白对血钙的影响。对于低钙血症的治疗，治疗的目标在于控制症状，减少并发症。急性低钙血症，予以静脉补钙以升高血钙至正常或接近正常范围，再口服药物维持。对于慢性低钙血症，纠正低钙血症同时，治疗引起低钙血症的原发病，如纠正维生素D缺乏、低镁血症、碱中毒和高磷血症等。治疗的药物主要是钙剂和维生素D，rhPTH(1-84)只限用于钙剂和活性VitD不能控制的低血钙，或利益超过风险的患者。

双膦酸盐在非骨质疏松性骨病中的应用

医院张克勤教授介绍，双膦酸盐（BPs）的主要作用是抑制骨吸收，其作用机制复杂，主要机制是抑制甲羟戊酸通路使破骨细胞功能丧失。骨纤维异常增殖症等疾病以前主要依靠外科治疗，但这些处理后容易复发，BPs能够作用于病灶处增多的破骨细胞取得良好的治疗效果。BPs能缓解骨痛、降低骨转化，但对生长活跃的儿童，骨的影像学表现未见好转。成骨不全等疾病内科治疗过去多用帕米膦酸钠，研究显示BPs治疗成骨不全的效果更佳，应采取小剂量起始方案。

甲状腺激素与骨代谢

海军医院郑骄阳教授分享了甲状腺激素(TH)对骨生长和代谢的直接作用，以及TH所产生全身效应的间接后果。对于软骨细胞，TH可以直接通过生长激素/胰岛素样生长因子-1(GH/IGF-1)、成纤维细胞生长因子FGF、甲状旁腺激素相关肽(PTHrP)/IHH反馈回路等多条信号通路促进细胞增殖分化，从而促进骨的纵向生长。此外，T3可增强GH的基因转录使GH的生成增加，TH和GH具有协同作用。TH还能刺激骨细胞分泌IGF-1，并能提高机体对IGF-1的反应性，促进成骨细胞的分化和增殖。TH、PTH、1，25（OH）VitD3，相互协调共同维持骨细胞的活性骨骼的重建和钙的代谢平衡。

畸形性骨炎诊治进展

上海交通医院岳华教授通过文献复习，将国内外最新进展结合自身研究，力图从畸形性骨炎（PDB）的发病机制、临床及分子诊断、临床治疗经验及诊治进展各个方面加以介绍。PDB主要特征为骨吸收增加，随之代偿性新骨形成、骨重建单位生成率增加，致病变部位失去正常骨结构，最终出现病变部位骨硬化、骨小梁粗大、血管增多、骨骼畸形等改变，易出现骨折。其主要临床表现为：骨痛、顽固而剧烈的头痛、颅骨增大，尤以面部骨骼为著，形成“狮面”；继发性骨关节炎；神经受压、听力减退或丧失以及病理性骨折。研究显示遗传和环境因素在该病的发生、发展过程中均发挥作用。

肥胖伴黑棘皮患者的骨代谢特点——来自代谢性手术的启示

同济医院盛辉教授总结临床试验结果，提出肥胖患者胰岛素抵抗指数与骨转化指标呈负相关，随着胰岛素抵抗的加重，骨转化指标明显降低，而肥胖伴黑棘皮患者空腹胰岛素水平和胰岛素抵抗指数更高，代谢性手术后胰岛素抵抗明显改善。肥胖患者胰岛素抵抗指数与骨密度呈正相关，肥胖伴黑棘皮病患者骨密度更高，代谢性手术后更容易出现骨密度降低。代谢性手术后患者骨密度降低与术后胰岛素抵抗改善有关，术后体重的变化和肌肉脂肪含量变化不能解释术后骨密度降低，支持胰岛素抵抗是肥胖患者维持高骨密度的重要影响因素。

骨质疏松药物治疗新进展

近20年，随着对骨质疏松症发病机制研究的深入，骨质疏松症治疗新药也越来越多。上海交通医院游利教授指出，目前骨质疏松症的药物研究主要包括两方面：抑制骨吸收药物和促进骨形成药物。新的抑制骨吸收药物主要有Denosumab（RANKL的人单克隆抗体），与目前的抑制骨吸收药物相比，有更强的降低骨折和提高骨密度作用。新的促进骨形成药物主要包括Romosozumab（骨硬化的单克隆抗体）和Abaloparatide（PTH相关肽的类似物）。Romosozumab可明显减少新发椎体骨折风险，提高骨密度。Abaloparatide可与PTH/PTHrp受体结合，但比特立帕肽更具选择性。