神经生物学复习资料

现奉上神经生物学名词解释~~~

nitricoxidesynthase，一氧化氮合成酶

P，缺血后神经元的死亡

线粒体膜苯二氮卓类受体或StAR，Pscc，Ps17

胆固醇经过线粒体外膜上的BZ受体复合物进入线粒体，在线粒体内膜上的胆固醇侧链裂解酶系（Pscc）作用下，形成PREG（各种甾体激素的共同祖先，在胶质细胞合成），然后移出线粒体，经过微粒体的3βHSD的催化，生成PROG，在5α还原酶（5-αreductase）的作用下,还原成5α－DHP（5－α二氢孕酮），在3α－HSOR（3－α羟氧化还原酶）的作用下，生成allo

BZ受体复合物：为外周型BZ受体，起到限速作用。肾上腺皮质细胞密度最高，脑内胶质细胞含量较高。嗅球含量较多。

Pscc：半衰期长。分布于胶质细胞，外周主要在肾上腺细胞

Pc17：催化孕烯醇酮或者孕酮形成相应的17-α羟化物，进而形成DHEA或者雄烷二酮。

简述神经甾体在神经活动中的作用（精神？）

：早期，PREGS增多，可以使神经细胞兴奋。―――Allo和THDOC增多，激活GABAA受体，使神经细胞不致于反应过度（应激前，这两种甾体激素含量极低）。

：可能因为GABA系统功能低下相关

：雄激素―――兴奋作用；Allo和THDOC激活GABAA受体的药物可以抑制攻击性行为

：孕酮在体内可以代谢成Allo，激活GABAA受体，降低癫痫发作

：GABA受体的敏感性受到月经周期的影响。孕期情感性疾病的发病率大大降低，可能与Allo和THDOC增多相关。妊娠妇女嗜睡也可能与GABA受体激活相关。产后抑郁可能与这些激素的大量撤离有关。

：神经甾体呈昼夜节律变化

：PREGS，DHEA和DHEA－S有增强记忆作用Allo减弱记忆

：PREG－延长慢波睡眠，不影响睡眠的惊醒期DHEA－增强REM睡眠

：兴奋性激素高－性格不稳定抑制性激素高－性格平静

：抑制性甾体激素与冠心病，HBP的发病有关

：GABAA受体可以影响食欲，Allo可以增进食欲，并与剂量相关（妇女黄体期，怀孕期食欲亢进相关）

GABAA受体：神经甾体在细胞中合成后，分泌进入突触间隙，通过调节GABAA受体的功能，影响神经细胞的兴奋性。

u抑制性神经甾体：

nAllo和THDOC，兴奋GABAA受体，抑制神经细胞兴奋

n主要作用在突触后膜水平。结合位点与GABA，BZ，巴比妥类药物不同，提高受体与其他配体结合的能力

n低浓度水平即可发挥效应，高浓度时可以直接激活GABAA受体的Cl-通道

u兴奋性神经甾体：

nPREGS，DHEA－S

nGABAA的非竞争性拮抗剂，高浓度时可以置换结合的巴比妥类药物

n抑制细胞膜的Cl－通道开放来拮抗GABA激活引起的Cl内流。作用与剂量有关。

关系：功能上互相拮抗，合成代谢上密切相关。

在胶质细胞（合成神经甾体的主要细胞）分布较多，且胶质细胞对神经甾体敏感――内源性调质来调节神经组织的兴奋

NMDA受体

硫化孕烯醇酮可以调节NMDA受体，增加通道开放频率，延长开放时间。

雌激素可以激活NMDA受体

5－HT3受体:17β雌二醇，孕酮（快速，可逆）有抑制作用―――可能与怀孕期呕吐和精神疾病的发展有关。

甘氨酸受体：孕酮和硫化孕烯醇酮有抑制作用

Ach受体：孕酮有抑制作用。

σ型阿片受体：孕烯醇酮－激动孕酮－拮抗

催产素受体：孕酮－兴奋

Ca2＋离子通道：DHEA－S可以快速抑制Ca2＋的内流

内阿片肽，Endogenousopioidspeptide

脑内阿片受体的内源性配体。分为3个家族：脑啡肽，强啡肽，内啡肽。

：前体：

npre-POMC（前阿黑皮原，pre-proopiomelanocortin）：

u个AA组成，含有β-内啡肽，MSH(促黑素细胞素)，ACTH。

u垂体前叶：加工β-趋脂素和ACTH

u垂体中叶：加工α-MSH,β-内啡肽，CLIP（促皮质激素样中叶肽，corticotrophinlikeintermediatelobepeptide）

n前脑啡肽原(pre-proenkephalin)：含有1个亮啡肽（LE），6个甲啡肽顺序（ME）

n前强啡肽原(pre-prodynorphin)：含3个LE

n前孤啡肽(pre-proorphanin,FQ)

：

脑内呈不均匀分布，具有特异功能的酶的选择性分布导致了神经活性肽的分布差异。

nβ－内啡肽能神经元：局部性分布，内分泌细胞。垂体中叶和前叶，下丘脑浓度最高（与ACTH，MSH共存于囊泡）

n脑啡肽能神经元：主要是短的神经元，广泛而弥散的分布在某些内分泌细胞。纹状体，下丘脑，肾上腺髓质，胃肠道，肠肌神经丛浓度高。（嗜铬细胞中与儿茶酚胺共存）

n强啡肽能神经元：广泛分布的神经元。垂体后叶，下丘脑，胃肠道粘膜下神经丛浓度高

储存于突触大囊泡，并且可以与经典递质共存。（与加压素共存）

：依赖Ca2＋

：没有重摄取机制，N端的四肽是其生物活性有关的基本结构

β－内啡肽：N端乙酰化失活，

脑啡肽：氨肽酶，脑啡肽酶酶解失活

强啡肽：氨肽酶，脑啡肽酶，羧肽酶B，内切酶酶解失活

k-opioidreceptor，μ型阿片受体（δ）

阿片类受体的一种，分为高亲和力合低亲和力两种μ1μ2，

激动剂：吗啡拮抗剂：纳洛酮

：

广泛，前脑，中脑和脑干。与痛觉与感觉运动整合作用的通路平行，也分布于呼吸有关的脑区，但不在后极区（认为与吗啡样物质引起的恶心，呕吐有关）

：

l参与镇痛作用，是通过调节上下行痛觉通路实现的。μδκ在同一水平分别感受和传导不同类型的痛刺激。κ型受体激动剂引起的镇痛中枢主要在脊髓，对机械及化学因素引起的疼痛效果好于热刺激引起的疼痛。

l抑制呼吸

l降压：降低心血管的张力

k-opioidreceptor，δ型阿片受体

阿片类受体的一种，分为高亲和力合低亲和力两种δ1δ2，

激动剂：脑啡肽

：集中，与嗅觉有关的脑区等，可能参与运动的整合作用，嗅觉与识别功能

作用：

参与镇痛作用，是通过调节上下行痛觉通路实现的。μδκ在同一水平分别感受和传导不同类型的痛刺激。κ型受体激动剂引起的镇痛中枢主要在脊髓，对机械及化学因素引起的疼痛效果好于热刺激引起的疼痛。

抑制呼吸

升压

树突棘，Spine

树突分支表面棘状小突起，分为3种类型

细长型or鼓槌型(drum,stickshape)：具有一个细长的柄和一个球状的末端，数量最多

牙型(slubbyshape)：柄部和末端大小相近

蘑菇型(mushroomshape)：柄粗短，末端膨大，数量最少

电镜观察可见小棘内含有数个光壁囊状结构，囊间含有电子致密物质，称为棘器（spinespparatus）

信号转导

主要指细胞间通讯的激素，递质，细胞因子等外界信息作用于细胞表面（或者细胞内）受体后，如何跨膜形成胞内第二信使，以及其后的信息分子级联传递，诱导基因表达，引起生理反应的过程。主要包括：信号分子的接受，信号的放大，效应的产生三个阶段。

G蛋白

是一类具有特异的GTP结合位点，活性受到GTP调控的蛋白。跨膜受体被激活以后，激活G蛋白，再激活下游的AC等，调节细胞内第二信使的浓度，调节细胞功能。

G蛋白的结构

膜蛋白

3个不同的亚单位组成

α亚单位（疏水性，差别大，构成了G蛋白的多样化），具有GTP结合位点，有GTP酶的活性，某些部位可以被细胞毒素修饰

霍乱毒素（choleratoxin）：ADP核苷化（ADP－ribosylate），通过抑制α亚基的GTP酶的活性，使cAMP酶吃醋被激活

百日咳毒素(Pertussistoxin)：稳定亚基的结合状态，抑制Gi蛋白的活性

β亚单位组成紧密的二聚体，共同发挥作用。

G蛋白的调节机制

环境中不存在受体激动剂时，，3个亚单位呈结合状态，α亚单位与GDP结合

受体激动剂出现，受体结合后，GTP取代GDP（需要Mg2＋存在）

复和体解离成三个部分

对激动剂呈低亲和力状态的受体

βγ复和体

被激活的α－GTP亚单位（可以激活效应器）

激活的α亚单位可以水解GTP（限速步骤），后再与βγ形成3聚体

NMDAR

属于兴奋性氨基酸受体，NMDA是N－甲基－D－天东氨酸，N-methyl-D-asparticacid），天东氨酸变构，兴奋作用为Glu的倍。

分布：广泛，海马和皮质最多。对NMDA亲和力极高，引起EPSP的慢反应部分。

结构：有2类亚单位：

NMDAR1（NR1）：能展示出NMDAR所有的药理学特性，但是其作用较弱。――是组成NMDAR的必须配件

NMDAR2（NR2）：有4种类型，NR2A，NR2B，NR2C，NR2D。单纯的NR2组合对激动剂无反应，只有与NR1结合才表现出活性，并使NR1的反应明显增强。不同的NR1，NR2比例组合产生不同的药理学效应――是修饰蛋白。

激活后：

Na＋，K＋通道激活，且无电压依赖。

Ca2＋通道激活（激活Ca通道和直接经NMDA通道进入）

呈镞状开放，时程达70－90ms，可以记录得到慢时程EPSP，电位上升缓慢而且持久。介导的突触反应很缓慢。主要在学习和记忆中起作用。

NMDA受体和非NMDA受体在CNS中的分布有叠加，使同一种兴奋性氨基酸（能同时兴奋NMDA和非NMDA受体者）产生既迅速又持久的效应。

激动剂：NMDA

拮抗剂：竞争性：AP5；

非竞争：

通过对离子通道内部的受点进行别构调节，降低离子通道的通透性，如：PCP

与离子通道内部的受点结合，阻断离子通道，如：Mg2＋

神经再生

指特定条件下的神经元突起，主要是轴突再生，前体是必须有能行使功能的胞体存在。

完整有效的再生：再生轴突的出芽，生长与延伸，与靶细胞重建突触联系实现神经的再支配而使功能修复。衡量指标：构筑重建，代谢再现，功能修复

Glutamatedecarboxylase(GAD),谷氨酸脱羟酶

是GABA的合成酶，GAD在脑内把谷AA脱羟形成GABA，

脑区内GAD与GABA含量平行，主要存在于灰质，主要存在于富含突触体的部分，大部分以游离形式存在，分子量，辅酶是磷酸吡哆醛（VitB6）

GAD抑制剂：3-MP(3－巯基丙酸)和1-谷氨酸-γ-肼（1-glutamate-γ－hydrazide）。结构与谷AA类似

囊泡单胺转运体（Vesicularmonoaminetransporter）

转运单胺类神经递质的一种载体，存在于单胺类神经元的神经末梢的囊泡上，主要作用是转运细胞质内的单胺类神经递质进入囊泡（囊泡摄取）。有12个跨膜段，，H＋依赖，耗能。利血平即是抑制这种转运，使单胺类神经递质不能储存于囊泡，终至耗竭。

k-opioidreceptor，κ型阿片受体

阿片类受体的一种，分为高亲和力合低亲和力两种κ1κ2，

激动剂：乙基酮环唑辛，强啡肽

分布：

广泛分布于CNS，以尾－壳核，伏隔核，杏仁核，下丘脑，神经垂体，正中隆起，孤束核内密度最高。可能与水平衡调节，摄食活动，痛感觉及神经内分泌功能有关

人和动物的分布不同，外周组织也有阿片受体的分布。如兔输精管中的阿片受体几乎均为κ型。

作用：

参与镇痛作用，是通过调节上下行痛觉通路实现的。μδκ在同一水平分别感受和传导不同类型的痛刺激。κ型受体激动剂引起的镇痛中枢主要在脊髓，对机械及化学因素引起的疼痛效果好于热刺激引起的疼痛。

激动时引起利尿

exocytosis，胞裂外排

单胺类神经递质从突触前膜释放的一种学说。

设想过程如下：

动作电位到达神经末梢，突触前膜的去极化

在静息神经元，一部分囊泡簇集于“活动区”，称为入坞（docking）。此时活性带上的电压门控钙通道的开放，Ca2+大量进入末梢的胞浆内(1mmol/L左右)

囊泡膜与活性带处的突触前膜融合，形成小孔，将囊泡内容物排到突触间隙

两层膜重新弥合分开,囊泡最终通过胞吞过程而被循环利用

有多种蛋白参与胞裂外排的过程，包括VAMP，SNAP蛋白等。囊泡的入坞与SNAP蛋白的受体SNARE有关。

Neurosteroids，神经甾体

由脑组织细胞合成的甾体激素。外周组织同样可以合成神经甾体，但是脑内的甾体激素自成一类。神经组织中具有活性作用的神经甾体称为神经活性甾体（neuroactivesteroids）。

合成：与外周甾体激素的合成类似

作用：基因效应（genomiceffect）or核效应：传统理论认为，神经甾体首先与靶细胞核内的甾体激素受体结合，通过调节有关的表达基因发挥作用，通常需要数小时或者数天。非基因效应（nongenomiceffect）or膜效应：甾体激素在细胞膜水平发挥其作用，一般认为，神经甾体的作用主要为此效应。主要在神经精神活动中发挥各项作用。

nongeniceffects，非基因效应

又称为膜效应，指甾体激素在细胞膜水平发挥其作用。

传统理论认为，神经甾体首先与靶细胞核内的甾体激素受体结合，通过调节有关的表达基因发挥作用，通常需要数小时或者数天。称为基因效应or核效应。但是有研究发现：某些甾体激素（如：3α，5αTHP）的效应表现迅速而且消失很快，提示其作用发挥在细胞膜水平，不需要经过细胞核的甾体激素受体。一般认为，神经甾体的作用主要为此效应。是一种快速短时效应。

cholecystokinin,CCK，胆囊收缩素

又称：促胰液素（pancreozymin,PZ），其中CCK4：最小的生物活性片断CCK8：具有较高生物活性的最小片断。

合成：在细胞体内合成前体：Pre－proCCK，由个AA组成，经过翻译加工后可以产生长短不一的活性片段，储存于囊泡，以胞裂外排的形式释放，酶解失活

分布：是生物进化最早出现的神经肽之一，从昆虫到脊椎动物都发现。皮质，基底节，杏仁核，下丘脑含量最高。能和经典递质和多肽共存（中脑导水管周围灰质：SP；中脑边缘系统神经元：DA；下丘脑垂体神经元：催产素；垂体后叶：脑啡肽）

受体：与CCK神经元的分布一致，均属G蛋白偶联受体。

CCKA(CCK1)受体：对羧端第7位上硫化的CCK有高亲和力，主要存在外周组织，胰腺和胆囊

CCKB(CCK2)受体：与CCK神经元的分布一致

作用：吗啡镇痛。多巴胺有关的行为反应，参与焦虑，药物成瘾，应激综合症，精神分裂症（CCK含量降低）等，神经毒，消化系统

tachykinin,TK速激肽

神经肽的一种，主要包括：SP，NKA,NKB,NPK,NPγ,泡蟾肽,延肽,kassinin

具有广泛生理活性，对于胃肠道平滑肌有快速的效应（血管舒张，刺激分泌，收缩平滑肌）

C末端（在胞内）有基本结构,属于生物活性末端，

合成：三个不同的前体，PPT－A（前速激肽A）、PPT－B、PPT－C

储存：单独与经典递质或者神经肽共同储存在囊泡内

释放：在刺激或者神经冲动下可以释放，呈Ca2＋依赖性

失活：酶解失活，酶对各种神经肽的选择性较差

受体：G蛋白偶联受体，不同的TK受体对同一功能起不同的作用

功能：痛，调节神经内分泌，SP与植物神经，SP与外周作用（免疫，炎症，呼吸，消化）

IC50，L半数抑制浓度

利用放射性元素标记配体和受体的特异结合来分析受体或者配体的性质合含量。固定R和L，*L浓度增加，做*LR浓度曲线，得出亲和力常数（Ka值），受体数量。固定R和*L,L浓度增加，以不同浓度L对*LR结合抑制的百分率作图，可以求得L半数抑制浓度IC50

PREG――DHEA――DHEAS

――PREGS

――雄烯二酮――睾酮――雌二酮

3b-HSD,3b-脱氢酶/Δ5,4异构酶

脑内神经甾体合成过程中的一种酶，外周组织也有存在，但是功能不同。

脑内：催化PREG或者DHEA脱氢异构，生成孕酮或者雄烯二酮。主要分布在：大脑皮层，杏仁核，海马和中脑桥。主要存在于神经元，神经胶质细胞中没有存在。

外周：催化PREG或者DHEA脱氢异构，生成孕酮或者雄烯二酮。主要分布在肾上腺，性腺等。

DHEA，脱氢表雄酮，dehydroepiandrosterone

脑内神经甾体的一种，只有在中枢合成。

DHEA在脑内可以转化为：DHEAS或者由3β-HSD脱氢异构，形成雄烯二酮，雄烯二酮再转化为睾酮，雌二酮。

DHEAS是一种兴奋性神经甾体，可以非竞争性拮抗GABAA受体，高浓度时可以置换结合的巴比妥类药物。机制是抑制细胞膜的Cl－通道开放来拮抗GABA激活引起的Cl内流。作用与剂量有关。

DHEA有抑制Ca离子内流的作用。

DHEA和DHEAS有增强记忆的作用。

Thebasalganglia，基底节

由5个皮层下核团组成，接受来自大脑皮层有关运动区的传入冲动，它的传出冲动又通过丘脑返回皮质的特定区域，构成了皮质-基底节-丘脑-皮质反馈的神经环路，参与对运动的调控，主要是参与运动的计划、启动和执行，掌握新的动作，对新异刺激的反应等。

包括：纹状体（striatum）：尾核（caudatenucleus）＋壳核（putamen）

苍白球（globuspallidus）：内苍白球和外苍白球，internalexternal,GPiGPe

黑质（substanianigra）：致密部（pars







































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